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肺导气部结构课件演讲人2025-12-17

组织胚胎学基础：肺导气部结构课件

01ONE肺导气部结构课件

02ONE前言

前言作为在呼吸科临床护理岗位摸爬滚打了12年的“老护士”，我常说：“要做好呼吸系统疾病患者的护理，得先把肺的‘管道系统’摸透。”这里的“管道系统”，指的就是肺导气部——从主支气管逐级分支到终末细支气管的一系列结构。它们像一棵倒置的“支气管树”，承担着将空气精准输送到呼吸部（肺泡所在）的重任，同时也是防御外界病原体的第一道“防线”。

记得刚进呼吸科时，带教老师指着CT片上密密麻麻的支气管分支问我：“知道为什么慢性支气管炎患者总咳白色黏痰吗？”我支支吾吾答不上来。老师翻开组织学图谱：“看，导气部的黏膜层有大量杯状细胞和纤毛柱状上皮，当反复炎症刺激时，杯状细胞增生、纤毛倒伏，痰液分泌增多却排不出去，就堵在这些小管子里了。”从那时起，我便明白：理解肺导气部的结构，不仅是书本上的知识点，更是临床观察、护理操作的“底层逻辑”。

前言今天，我想用一个真实病例串起肺导气部的结构与护理要点，希望能让大家像“看清楚每一根支气管”一样，把理论与实践“对接”起来。

03ONE病例介绍

病例介绍去年冬天，我管过一位让我印象深刻的患者——68岁的张大爷。他是老烟民，烟龄40年，每天1包半。主诉“反复咳嗽、咳痰10年，加重伴胸闷3天”。门诊以“慢性支气管炎急性发作”收入院。

入院时，张大爷坐在病床上，呼吸频率24次/分，说话得停下来喘气；咳嗽声重，能听到明显的痰鸣音，但每次只能咳出少量白色黏痰；双肺听诊可闻及散在干湿性啰音，以中下肺野为著。追问病史，他说这10年每到秋冬就犯病，痰多时夜里得坐起来咳，“感觉喉咙里像塞了团棉花，气怎么都吸不满”。

辅助检查结果更直观：血常规显示白细胞12.3×10?/L（正常4-10），中性粒细胞比例82%（正常50-70%）；胸部CT提示双肺纹理增粗、紊乱，细支气管周围可见小斑片影；肺功能检查FEV1/FVC（第一秒用力呼气容积/用力肺活量）68%（正常＞70%），提示轻度阻塞性通气功能障碍。

病例介绍当我拿着CT片和他解释病情时，他指着片子上那些“乱糟糟的白线”问：“护士，这些管子里到底咋了？”我告诉他：“您看这些像树枝一样的结构，就是肺里的‘导气管道’。您的管子因为长期吸烟和炎症，里面的‘清洁工’（纤毛）坏了，‘黏液工厂’（杯状细胞）却越干越卖力，痰堵在管子里，气就不好进出了。”他若有所思地点头：“难怪我总觉得气不够用，原来是管子堵了。”

04ONE护理评估

护理评估要针对性地护理张大爷这样的患者，必须从“肺导气部的结构损伤”入手做系统评估。

健康史评估——寻找“损伤源头”导气部的结构损伤往往是“积劳成疾”。张大爷的吸烟史（物理化学刺激）、反复呼吸道感染史（生物性刺激），正是导气部损伤的主要诱因。我详细询问了他：吸烟开始年龄、每日吸烟量、是否接触粉尘（如他曾在水泥厂工作10年）、既往感染的病原体（他提到“每年冬天都得输几天头孢”）等。这些信息能帮助我们理解：他的杯状细胞增生（痰多）、纤毛功能减退（排痰难）、支气管平滑肌痉挛（胸闷），都与导气部长期受刺激密切相关。

身体状况评估——观察“结构反应”导气部的结构改变会直接反映在症状和体征上：

咳嗽、咳痰：张大爷的咳嗽是“刺激性”的，这是因为导气部黏膜下神经末梢受痰液刺激；痰液黏稠难咳，提示杯状细胞分泌的黏蛋白增多，而纤毛摆动无力（正常情况下，纤毛以1000次/分的频率向咽喉方向摆动，将痰液“推送”出去）。

胸闷、气促：听诊的干啰音（支气管痉挛或痰液部分阻塞）、湿啰音（痰液阻塞后气流通过液体），本质都是导气部管腔狭窄导致通气阻力增加。张大爷FEV1/FVC下降，也印证了这一点——气流通过狭窄的导气部时，呼气时间延长，肺内残气量增加。

辅助检查评估——“看透”结构变化CT和肺功能检查是“可视化”导气部损伤的关键。张大爷的CT显示“细支气管周围斑片影”，提示细支气管壁充血水肿、管腔内有炎性渗出；肺功能的“阻塞性通气障碍”，则说明从细支气管到终末细支气管（导气部的末端）的管腔已出现不同程度狭窄。

05ONE护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估，张大爷的核心问题围绕“导气部结构损伤导致的通气功能障碍”展开，主要护理诊断如下：这是最直接的问题。张大爷每次咳嗽都憋得面红耳赤，却只能咳出少量痰，听诊时肺底仍有大量湿啰音，说明痰液滞留导气部，不仅影响通气，还可能继发感染。（一）清理呼吸道无效与导气部杯状细胞增生、纤毛运动减弱、痰液黏稠有关

低效性呼吸型态与导气部管腔狭窄、通气阻力增加有关他的呼吸频率增快（24次/分，正常12-20）、辅助呼吸肌参与（可见锁骨上窝轻度凹陷），都是身体为了代偿导气部通气不足的“努力”，但这种代偿会增加耗氧量，