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肾上腺皮质束状带课件演讲人2025-12-17

组织胚胎学基础：肾上腺皮质束状带课件

01ONE肾上腺皮质束状带课件

02ONE前言

前言作为一名在内分泌科工作十余年的护士，我常说：“肾上腺虽小，却是人体的‘应急司令部’。”这个仅有几克重的腺体，由皮质和髓质组成，而皮质又分为球状带、束状带和网状带三层。其中，束状带占据皮质厚度的70%，是分泌糖皮质激素（如皮质醇）的“核心车间”。

记得刚入职时，带教老师指着病理切片说：“束状带的细胞像一捆捆排列整齐的柴火，胞质里满是脂滴空泡——这是储存激素前体的‘仓库’。”那时我还不理解这些形态学特征的意义，直到接触了第一位库欣综合征患者。她因束状带增生导致皮质醇过量分泌，出现向心性肥胖、紫纹、高血压……那一刻我才明白：束状带的功能平衡，直接关系着糖代谢、蛋白质代谢、免疫调节等多重生理过程。

今天，我将结合一例典型病例，从护理视角带大家走进肾上腺皮质束状带的“工作现场”，探讨其功能异常时的护理要点。

03ONE病例介绍

病例介绍去年春天，我科收治了42岁的张女士。她是社区工作人员，半年前开始“发福”，但“胖得不均匀”——脸圆得像满月，肚子鼓得像怀了5个月的孕，可四肢却细得和以前差不多。她以为是“中年发福”，直到出现“奇怪的紫纹”：腹部、大腿内侧长出紫红色条纹，像被刀划开又愈合的疤痕；还总觉得乏力，爬两层楼就喘，血压也升到了150/100mmHg。

入院时，她的第一句话是：“护士，我是不是得什么怪病了？”看着她焦虑的眼神，我先安抚道：“我们先做检查，弄清楚原因就有办法。”

辅助检查结果印证了我们的怀疑：血皮质醇昼夜节律消失（8AM：820nmol/L，正常165-441；0AM：780nmol/L，正常138）；24小时尿游离皮质醇1200nmol（正常276）；小剂量地塞米松抑制试验不被抑制；垂体MRI提示微腺瘤。结合临床表现，确诊为“库欣综合征（ACTH依赖性，垂体源性）”——根源正是肾上腺皮质束状带在过量ACTH刺激下，持续“超量生产”皮质醇。

04ONE护理评估

护理评估面对张女士，我们从“生理-心理-社会”多维度展开评估，这是制定护理计划的基石。

身体评估1一般情况：身高160cm，体重72kg（半年前58kg），BMI28.1（超重）；血压152/98mmHg（非同日三次均≥140/90）；心率88次/分，律齐。2专科体征：满月脸、水牛背，腹部可见宽约2cm紫红色条纹（紫纹），皮肤菲薄，四肢肌肉萎缩（双下肢肌力4级）；体毛增多（唇周、下颌可见细小胡须）；双下肢轻度凹陷性水肿（胫前指压后3秒复原）。3症状主诉：乏力（VAS评分6分，0-10分）、睡眠差（每晚仅睡3-4小时，易醒）、骨痛（下腰部为主，活动后加重）。

心理-社会评估张女士是家中“顶梁柱”，丈夫在外打工，孩子上初中。她哭着说：“现在照镜子都不敢看自己，社区活动也不敢参加，怕别人议论。”焦虑自评量表（SAS）得分58分（中度焦虑），主要担忧“疾病能否治愈”“形象能否恢复”“会不会影响工作”。

辅助检查补充生化：空腹血糖7.8mmol/L（正常3.9-6.1），餐后2小时11.2mmol/L；血钾3.2mmol/L（正常3.5-5.3）；骨密度（腰椎）T值-2.1（骨量减少）。

影像学：肾上腺CT提示双侧肾上腺增生（束状带增厚）。

这些数据像一幅“病理地图”，清晰显示了束状带过量分泌皮质醇带来的连锁反应：糖代谢紊乱（高血糖）、蛋白质分解（皮肤菲薄、肌肉萎缩）、水钠潴留（高血压、水肿）、钾排出增加（低钾）、骨代谢异常（骨痛、骨量减少）。

05ONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提炼出5个核心护理诊断，它们环环相扣，指向束状带功能异常的病理本质。1体液过多与皮质醇促进水钠潴留、低蛋白血症有关2（依据：双下肢水肿、血压升高、24小时尿量1200ml正常1500-2500ml）3营养失调：高于机体需要量与皮质醇促进脂肪重新分布、食欲亢进有关4（依据：半年体重增加14kg、向心性肥胖）5有感染的风险与皮质醇抑制免疫功能、皮肤菲薄有关6（依据：血白细胞分类中淋巴细胞比例18%正常20-40%、皮肤紫纹处可见抓痕）7自我形象紊乱与向心性肥胖、紫纹、多毛等外观改变有关8

护理诊断（依据：SAS评分58分、拒绝社交）01潜在并发症：低钾性碱中毒、骨质疏松性骨折与皮质醇促进钾排泄、抑制成骨有关02（依据：血钾3.2mmol/L、骨密度T值-2.1）03

06ONE护理目标与措施

护理目标与措施针对诊断，我们制定了“控制症状-预防并发症-改善心理状态-促进康复”的分层目标，并将护理措施融入日常照护的每个细节。

目标1：2周内水肿减轻，血压控制在140/90mmHg以下

限盐限水：指导每日盐摄入3g（相当于1个啤酒