组织胚胎学基础：肝血窦结构课件.pptxVIP

202X演讲人2025-12-17肝血窦结构课件

组织胚胎学基础：肝血窦结构课件

01PARTONE肝血窦结构课件

02PARTONE前言

前言站在示教室的讲台上，我习惯性地摸了摸胸前的工作牌——“XX医院消化内科带教护士”。今天要给新入职的护士们讲“肝血窦结构与临床护理”。这个看似基础的组织胚胎学内容，却是我们理解肝病患者病情演变、制定护理方案的“钥匙”。

记得刚入行时，我跟着带教老师查房，一位肝硬化患者腹胀如鼓，老师指着B超单说：“腹水不是突然来的，是肝血窦‘堵了’。”那时我盯着课本上肝血窦的线描图，内皮细胞的窗孔、狄氏间隙的贮脂细胞、游走的库普弗细胞……这些微观结构如何与患者的腹胀、乏力、甚至呕血相关联？直到后来参与多例肝病患者的护理，我才真正明白：肝血窦是肝脏的“生命网络”——它一头连着门静脉和肝动脉的血液，一头贴着肝细胞，像无数张“筛网”，让营养物质、氧气渗透到肝细胞，又让代谢产物、毒素进入血液；它还是“免疫前哨”，库普弗细胞随时吞噬细菌；更是“修复仓库”，贮脂细胞储存维生素A，在肝损伤时转化为成纤维细胞参与修复。

前言可当肝炎、酒精肝等疾病来袭，这张“网”会逐渐变硬、变窄——内皮细胞的窗孔闭合，狄氏间隙被胶原纤维填满，库普弗细胞“罢工”，贮脂细胞过度活化……肝血窦的“通透”变成了“堵塞”，门静脉的压力越来越高，肝细胞“饿”得合成不了白蛋白，毒素排不出去……患者的腹水、肝性脑病、上消化道出血，都和这张“网”的病变息息相关。

所以今天，我想带着大家从一个真实病例出发，先看看肝血窦“健康”和“生病”时的模样，再聊聊我们护理时该怎么“护”好这张“网”。

03PARTONE病例介绍

病例介绍去年春天，我接诊了58岁的张叔。他捂着肚子走进病房，第一句话是：“护士，我这肚子胀了半个月，吃不下饭，腿也肿了。”张叔有20年乙肝病史，平时仗着“没症状”，很少复查。

入院时查体：体温36.8℃，血压130/80mmHg，心率88次/分；慢性病容，皮肤黄染，颈部有2个蜘蛛痣；腹部膨隆，腹围98cm，移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（++）；肝区叩击痛（+），脾脏肋下3cm可触及。

辅助检查：肝功能提示ALT120U/L（正常0-40），AST95U/L，白蛋白28g/L（正常35-55），总胆红素45μmol/L（正常3.4-17.1）；凝血功能PT18秒（正常11-14）；乙肝病毒DNA定量5.2×10?IU/ml；腹部增强CT显示肝脏缩小、表面结节状，

病例介绍门静脉主干内径1.5cm（正常＜1.3cm），脾大，腹腔大量积液；肝穿刺活检病理报告：肝小叶结构破坏，假小叶形成，肝血窦内皮细胞窗孔减少，基底膜增厚（毛细血管化），狄氏间隙胶原沉积，库普弗细胞数量减少。

“医生说我这是肝硬化失代偿期，和肝血窦有关？”张叔攥着病理报告问我。我指着显微镜下的图片告诉他：“您的肝血窦原本像‘透水的纱窗’，现在变成了‘密不透风的布’，血流过不去，肝细胞‘饿’得造不出白蛋白，血管里的水就漏到肚子里了。”

04PARTONE护理评估

护理评估面对张叔这样的患者，护理评估不能只看“肚子大不大”，得从“肝血窦的病变”倒推全身影响。

身体评估1循环系统：门静脉高压是肝血窦堵塞的直接结果——门静脉内径增宽（1.5cm）、脾大（淤血）、腹水（血管内液体漏入腹腔）、下肢水肿（低白蛋白血症+静脉回流受阻）。2代谢与营养：肝血窦物质交换障碍导致肝细胞功能受损——白蛋白合成减少（28g/L），患者消瘦（体重较前3个月下降5kg），食欲差（每天进食量＜200g）。3凝血功能：肝血窦血流不畅，肝细胞合成凝血因子减少（PT延长至18秒），患者刷牙时牙龈易出血，皮肤有散在瘀斑。4免疫功能：库普弗细胞减少，清除肠道细菌和内毒素的能力下降，患者有低热（37.5℃），血常规提示中性粒细胞比例78%（正常50-70%），存在潜在感染风险。

心理社会评估张叔是家里的顶梁柱，突然生病让他焦虑：“我老伴身体不好，儿子刚结婚，这病得花多少钱？还能干活吗？”他反复问“腹水能不能消”“会不会变成肝癌”，夜间睡眠差（每天睡3-4小时），家属也因经济压力面露难色。

辅助检查关联肝穿刺活检的病理结果是评估肝血窦病变的“金标准”——内皮窗孔减少（影响物质交换）、基底膜增厚（毛细血管化，血流阻力增加）、狄氏间隙胶原沉积（肝细胞与血液隔离，营养供应障碍）、库普弗细胞减少（免疫防御减弱）。这些微观变化，正是张叔出现腹水、低蛋白、易感染的“根”。

05PARTONE护理诊断

护理诊断基于评估，张叔的核心问题都围绕“肝血窦结构破坏导致的功能障碍”展开，护理诊断需精准对应：体液过多（腹水、下肢水肿）：与肝血窦毛细血管化导致门静脉高压、低白蛋白血症（肝细胞合成障碍）引起的血浆胶体渗透压下降有关。营养失调（低