组织胚胎学基础：肾组织学课件.pptxVIP

202X一、前言演讲人2025-12-17XXXX有限公司202X

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：肾组织学课件

XXXX有限公司202001PART.前言

前言我从事临床护理工作十余年，最深刻的体会是：医学的每一步实践都离不开基础理论的支撑。就拿肾脏来说，这个拳头大小的器官，每天过滤约180升血液，重吸收99%的原尿，靠的是微观层面精密的组织结构——100多万个肾单位像“微型滤过工厂”，每个肾单位又由肾小球、肾小囊、肾小管组成，毛细血管襻的滤过膜、肾小管上皮细胞的刷状缘……这些组织学细节，不仅是病理变化的“发源地”，更是我们临床护理的“指南针”。

记得去年在肾内科轮转时，一位慢性肾炎患者因水肿加重入院，主管医生查房时提到“肾小球基底膜增厚，肾小管上皮细胞空泡变性”，我当时就想：如果护士不懂这些组织学基础，又怎么能理解患者为什么会出现蛋白尿、低钠血症？怎么能精准评估水肿程度、判断补液量？所以今天这份课件，我想以一个一线护士的视角，从一个真实病例出发，把肾组织学知识“揉”进临床护理的每个环节里——因为对组织的理解越深，对患者的照护就越准。

XXXX有限公司202002PART.病例介绍

病例介绍去年11月，我管过一位让我印象特别深的患者，暂且叫他王伯吧。68岁，退休教师，主诉“反复双下肢水肿3年，加重伴乏力1周”。门诊查尿常规：蛋白（+++），潜血（+）；血生化：血肌酐186μmol/L（正常53-106），白蛋白28g/L（正常35-55）；肾脏超声提示“双肾体积缩小，皮质回声增强”。追问病史，王伯有10年高血压病史，平时血压控制在150-160/90-100mmHg，没规律吃过护肾药。入院时他坐在轮椅上，裤脚卷到膝盖，我一眼就看到他的小腿像发面馒头，按压后凹陷半分钟才回弹，眼睑也肿得只剩一条缝。他拉着我的手说：“闺女，我这腿沉得像灌了铅，夜里躺不下，一躺就喘气，是不是肾快不行了？”那语气里的焦虑，让我更坚定了要把护理做细做实的决心。

XXXX有限公司202003PART.护理评估

护理评估面对王伯，我首先想到的是肾组织学的“地图”——正常肾脏皮质富含肾小体（肾小球+肾小囊），髓质主要是肾小管和集合管。当高血压长期损伤肾动脉，会导致肾小球入球小动脉玻璃样变，肾小球缺血、硬化，滤过膜受损，蛋白漏出（蛋白尿）；肾小管因缺血发生上皮细胞变性、萎缩，重吸收功能下降，水钠潴留（水肿）；同时，肾脏内分泌功能受损，促红素减少（贫血、乏力），肾素分泌增加（血压更难控制）。这些病理变化，正是评估的“抓手”。

健康史评估王伯的高血压病史10年，血压控制不佳（收缩压长期＞140mmHg），这是肾损伤的“元凶”——高血压会直接损伤肾小球毛细血管内皮，导致基底膜增厚，就像水管长期高压后管壁变厚、管腔变窄，滤过功能逐渐丧失。

身体状况评估水肿：双下肢凹陷性水肿（+++），眼睑水肿，腰围较前增加10cm（腹水量约1000ml）。这是因为肾小球滤过减少，肾小管重吸收增加，水钠潴留；同时低白蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降，液体渗入组织间隙。

生命体征：BP165/105mmHg，HR92次/分（代偿性增快），呼吸22次/分（因肺淤血）。

其他症状：食欲差（毒素蓄积刺激胃肠黏膜），夜尿3-4次（肾小管浓缩功能减退），皮肤干燥脱屑（尿毒症毒素刺激）。

辅助检查解读肾穿刺活检结果（入院后完善）：光镜下见30%肾小球硬化（正常＜5%），系膜细胞增生，基底膜增厚呈“双轨征”（符合高血压肾小动脉硬化）；电镜下肾小球足突融合（滤过膜损伤的标志）；免疫荧光阴性（排除免疫性肾炎）。这些结果印证了组织学损伤的程度，也提示我们护理重点要放在延缓肾损伤、控制水钠潴留上。

心理社会评估王伯是知识分子，平时爱读书看报，但对肾病知识一知半解，总觉得“水肿就是水喝多了”。入院后反复问：“是不是要透析了？”“还能活几年？”他老伴因脑梗长期卧床，女儿在外地工作，他既担心自己病情，又牵挂老伴，焦虑评分（GAD-7）12分（中度焦虑）。

XXXX有限公司202004PART.护理诊断

护理诊断基于评估，王伯的主要护理问题可以归纳为以下几点，每一点都和肾组织学损伤密切相关：

（一）体液过多与肾小球滤过率下降、肾小管重吸收增加及低白蛋白血症有关

肾小球硬化导致滤过面积减少，原尿生成减少；肾小管因缺血代偿性重吸收水钠，加上白蛋白降低（肝脏合成减少+尿中丢失），血浆胶体渗透压下降，液体外渗到组织间隙——这就是水肿的“三重机制”。

疼痛（腰部胀痛）与肾包膜受牵拉（肾间质水肿）有关肾脏被膜是致密的结缔组织，当肾间质因水肿、炎症充血时，被膜受牵拉，会引起持续性钝痛，王伯就总说“