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- 2026-02-13 发布于福建
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上尿路结石梗阻合并急性肾盂肾炎诊断和治疗中国专家共识(2025版)精准诊疗方案与临床实践指南
目录第一章第二章第三章背景与定义病理生理与高危因素临床表现与诊断评估
目录第四章第五章第六章抗菌药物治疗原则肾盂引流减压治疗共识总结与临床实践
背景与定义1.
梗阻性肾盂肾炎核心定义特指尿路梗阻合并感染引起的肾盂肾炎,75%由上尿路结石导致,其余可由肿瘤、输尿管支架梗阻等引发。病理生理核心为肾盂内高压导致感染尿液逆流入血,触发全身炎症级联反应。复杂性尿路感染从局部感染(尿路感染/肾盂肾炎)迅速进展为菌血症、脓毒症、严重脓毒症,直至感染中毒性休克,病死率每小时递增7.6%,需早期干预阻断恶化。病情进展阶梯
三联征诊断价值:发热+腰痛+脓尿组合敏感性达82%,但糖尿病患者可能仅表现为非特异性乏力。生物标志物联用:PCT>2ng/mL联合CRP>100mg/L预测脓毒症风险准确率达91%。影像学选择逻辑:超声初筛后必须行增强CT,既能定位结石又能评估肾实质灌注损伤程度。病原学检测时效:抗生素使用前完成血尿培养,但不应延误经验性抗生素治疗超过1小时。动态监测要点:每6小时评估qSOFA评分,肌酐变化比尿量更能反映肾功能恶化趋势。诊断指标临床表现实验室检查关键点影像学特征典型三联征发热(>38.5℃)、腰痛、脓尿WBC>1万/μL,CRP>50mg/LCT示结石梗阻+肾盂扩张+周围渗出脓毒症预警寒战伴血压下降(<90/60mmHg)PCT>2ng/mL,乳酸>2mmol/L增强CT见肾实质灌注缺损高危人群识别糖尿病患者出现意识模糊尿培养阳性+血培养匹配超声显示肾积脓液性暗区病情分级标准SIRS评分≥2分肌酐较基线上升>50%MRU显示肾周筋膜增厚治疗响应评估48小时体温曲线白细胞计数下降幅度复查CT梗阻解除情况流行病学与高风险特征
规范诊疗流程针对上尿路结石合并急性肾盂肾炎,提出标准化诊断(如SIRS/qSOFA评分)和治疗策略(抗菌药物+引流减压),降低脓毒症风险。多学科协作整合泌尿外科、重症医学及感染科专家意见,强调早期抗菌治疗与梗阻解除的协同作用,避免器官功能衰竭。共识制定目的与注册信息
病理生理与高危因素2.
发病机制与感染进展阶梯结石嵌顿导致尿流受阻,肾盂内压力增高,引发肾小球滤过率下降和肾实质水肿,为细菌繁殖创造有利环境尿流动力学障碍大肠埃希菌等革兰阴性菌通过菌毛黏附尿路上皮,产生内毒素和溶血素,突破宿主防御机制细菌毒力增强细菌感染激活Toll样受体信号通路,促使中性粒细胞浸润并释放炎症因子,导致肾间质充血水肿及微小脓肿形成炎症级联反应
病原菌类型显著影响预后:医院感染/真菌脓毒症病死率高达60%,显著高于肺炎链球菌(15%)和肠球菌(25%),凸显院内感染防控和早期病原鉴定的重要性。基础疾病加剧死亡风险:合并血液病、肿瘤等基础疾病时病死率提升至40%-80%,说明基础疾病管理是降低脓毒症死亡率的关键环节。治疗时机决定生存率:脓毒症休克病死率(50%)较普通脓毒症(30%-40%)显著升高,证实早期干预可改善预后。全球疾病负担沉重:每年1800万严重脓毒症病例且发病率年增1.5%-8.0%,其病死率已超过乳腺癌等重大疾病,成为公共卫生优先领域。脓毒症风险与病死率
解剖结构异常患者包括肾盂输尿管连接部狭窄、重复肾盂等先天畸形,其感染复发率是普通人群的4-6倍代谢性疾病群体未控制的糖尿病患者合并结石时,肾盂肾炎进展为气肿性肾盂肾炎的风险增加8倍免疫抑制状态者移植术后使用他克莫司、肿瘤患者化疗后中性粒细胞500/mm3时,易发生真菌性肾盂肾炎高危人群识别
临床表现与诊断评估3.
症状特征与识别要点腰部或侧腹部疼痛:上尿路结石梗阻引起的疼痛多为突发性剧烈绞痛,位于腰部或侧腹部,可向会阴部放射。疼痛因结石移动刺激尿路平滑肌痉挛所致,患者常无法保持固定体位,需与急腹症鉴别。肾盂肾炎合并梗阻时疼痛呈持续性钝痛伴叩击痛。发热寒战与感染征象:结石合并急性肾盂肾炎时,可出现高热(≥39℃)、寒战等全身感染症状,提示可能存在化脓性肾盂肾炎或尿脓毒症。血常规显示白细胞显著升高,中性粒细胞比例增加,C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)水平升高。排尿异常与血尿:患者可能出现肉眼或镜下血尿(结石摩擦黏膜所致),以及尿频、尿急等膀胱刺激症状(结石位于输尿管下段时)。完全梗阻时可表现为无尿或少尿,需警惕急性肾功能损害。
误诊为胃肠道疾病:肾绞痛引发的反射性恶心、呕吐易误诊为急性胃肠炎,尤其当患者以消化道症状为主诉时。需结合腰部叩痛、尿常规异常(白细胞、红细胞)等线索鉴别。超声检查的局限性:超声虽为首选筛查手段(无辐射、便捷),但对输尿管中下段结石检出率较低,可能漏诊小结石(5mm)或非梗阻性结石。肾积水程度与梗阻严重性不完全平行,需结合临床判断。CT尿路
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