（2022版）《中国带状疱疹诊疗专家共识》解读PPT课件.pptxVIP

(2022版)《中国带状疱疹诊疗专家共识》解读权威解读与临床实践指南

目录第一章第二章第三章概述病因及发病机制流行病学特征

目录第四章第五章第六章临床表现与诊断治疗原则与方法预防与展望

概述1.

定义与特点带状疱疹由水痘-带状疱疹病毒（VZV）引起，属于人类疱疹病毒3型，基因组含71个开放读码框，其糖蛋白gE是疫苗制备的关键抗原。病毒通过飞沫或接触传播，原发感染表现为水痘。病原体特性病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经节，当机体免疫力下降时重新激活，沿感觉神经轴突转移至皮肤，引发特征性皮节分布皮疹。再激活机制涉及病毒特异性细胞免疫下降及神经元细胞融合。发病机制带状疱疹兼具感染性与神经病理性特征，急性期疼痛为伤害感受性与神经病理性混合，后遗神经痛（PHN）则属典型神经病理性疼痛，涉及外周敏化与中枢敏化机制。疾病谱系

亚太地区发病率达3-10/1000人年，且逐年递增2.5%-5.0%，住院率与死亡率分别为2-25/10万人年及0.017-0.465/10万人年，需规范诊疗以降低疾病负担。流行病学需求既往对PHN机制认识不足，治疗存在争议，共识整合最新研究明确外周机制（异常放电、离子通道功能障碍）与中枢机制（脊髓背角神经元敏化、抑制功能下降）。临床实践空白共识强调疫苗接种重要性，基于病毒糖蛋白gE的疫苗可有效预防再激活，尤其针对50岁以上及慢性病患者等高危人群。疫苗推广依据共识联合皮肤科、疼痛科、神经科等多学科专家，为复杂病例（如头颈部带状疱疹、免疫缺陷患者）提供综合管理方案。跨学科协作价值制定背景与意义

抗病毒药物优化新增溴夫定推荐，其通过选择性磷酸化抑制病毒复制，抗病毒效力强于阿昔洛韦/伐昔洛韦，且可显著降低PHN发生率，适用于免疫功能正常成人早期治疗。中西医结合诊疗首次纳入中医辨证分型，急性期对应风热壅盛、肝胆湿热、脾虚湿盛证，PHN期属气滞血瘀证，提出早期祛邪、后期攻补兼施的治疗原则。特殊人群管理细化免疫缺陷患者用药方案，如静脉阿昔洛韦用于多皮节受累或内脏感染者，伐昔洛韦需调整肾功能不全者剂量，妊娠期用药需严格权衡利弊。主要更新内容

病因及发病机制2.

神经潜伏特性水痘-带状疱疹病毒初次感染表现为水痘，痊愈后病毒长期潜伏于脊髓后根神经节或颅神经节中，病毒基因组可保持休眠状态数十年。病毒主要存在于患者水疱液中，通过直接接触疱液或间接接触被污染的衣物、毛巾等物品传播，破损皮肤或黏膜接触后易感染。病毒可通过呼吸道飞沫传播，尤其在密闭环境中，但概率较低，需与患者密切接触才可能发生。孕妇感染后病毒可能经胎盘传播给胎儿，导致先天性感染，需特别注意孕期防护。体液传播方式呼吸道传播可能母婴垂直传播风险病毒特性与传播途径

免疫监视减弱年龄增长导致T细胞免疫功能衰退，或HIV感染、肿瘤化疗等使免疫抑制，病毒特异性T细胞应答降低，无法有效控制潜伏病毒。长期压力通过皮质醇升高抑制免疫细胞功能，或慢性疾病（如糖尿病）造成神经组织代谢异常，为病毒复制创造条件。精神压力、过度疲劳、急性感染等短期诱因与基础免疫缺陷共同作用，触发病毒沿感觉神经轴突向皮肤迁移。神经节微环境改变多因素协同作用再激活机制

病毒再激活引起神经节内淋巴细胞浸润和神经元坏死，导致持续性神经病理改变，表现为疱疹后神经痛。神经节炎症损伤病毒释放的炎症介质（如前列腺素、细胞因子）刺激伤害性感受器，降低痛阈，使正常非疼痛刺激被感知为疼痛。外周敏化机制持续的外周伤害信号上传至脊髓背角，引起中枢神经系统可塑性改变，形成痛觉超敏和痛觉过敏。中枢敏化参与病毒更易损伤小直径无髓鞘C纤维及薄髓鞘Aδ纤维，导致自发放电和异常疼痛信号传导。神经纤维类型差异疼痛病理机制

流行病学特征3.

年龄与发病率显著正相关:50岁以上人群发病率达7.0/1000人年，是50岁以下人群的2倍，80岁以上骤升至20.0/1000人年，印证年龄是核心风险因素。中国患者基数庞大:结合12.6/1000人年的总发病率和266万年新发病例数，显示该疾病在老龄化社会中的重大公共卫生负担。后遗神经痛高发:60岁以上患者65%会出现后遗神经痛，全国存量患者达400万，其中30%-50%疼痛持续超1年，凸显疾病长期健康影响。疫苗防护缺口明显:重组疫苗可降低90%发病风险，但当前85.7%中老年人存在认知误区，提示预防接种推广亟待加强。发病率与流行趋势

危险因素分析50岁以上人群发病率显著升高，免疫功能随年龄增长而下降是主要诱因。年龄因素糖尿病、慢性肾病及自身免疫性疾病患者患病风险增加2-4倍。慢性疾病史HIV感染者、肿瘤放化疗患者及长期使用免疫抑制剂者发病率达普通人群的10-20倍。免疫抑制状态

免疫抑制患者包括HIV感染者、肿瘤患者及长期使用免疫抑制剂者，其带状疱疹发病率和并发症风险显著高于普通人群。老年人群50岁以上人群发病率显