（2023版）老年人胃食管反流中国专家共识解读PPT课件.pptxVIP

(2023版)老年人胃食管反流中国专家共识解读全面解析与临床实践指南

目录第一章第二章第三章共识背景与意义定义与流行病学发病机制

目录第四章第五章第六章临床表现与诊断治疗与管理并发症与预防

共识背景与意义1.

老龄化社会挑战老年人全身肌肉力量减弱导致食管下括约肌松弛，胃食管结合部抗反流屏障功能下降，这是GERD在老年群体高发的解剖学基础。肌肉功能退化老年人常合并糖尿病、神经系统疾病等慢性病，这些疾病会进一步削弱食管蠕动功能和胃排空能力，形成多重致病因素。慢性病叠加影响老年患者普遍服用钙拮抗剂等可能降低食管括约肌张力的药物，增加了医源性反流风险，使治疗决策更为复杂。药物使用复杂化

显著年龄相关性:老年人GERD患病率（27.5%）达普通人群（11.0%）的2.5倍，印证共识中患病率随增龄而增加的核心结论（A+级证据）。东西方差异明显:日本反流性食管炎检出率（15%）低于欧美老年人群，但高于中国当前水平（8%），反映饮食结构与诊断标准差异。临床症状隐匿性:尽管老年人食管损伤更重（共识意见7），但其典型症状发生率低于中青年，实际患病率可能被低估。多重致病机制:数据佐证共识指出的食管动力障碍（A+级57%）、药物影响（A+级76%）等复合病因，需综合干预。老年人GERD发病率与危害

规范诊疗流程针对老年人GERD的特殊性，建立包含内镜评估、pH监测和食管测压在内的标准化诊断路径。优化治疗方案明确质子泵抑制剂的使用时长和剂量调整原则，制定适合老年患者的阶梯式治疗策略。预防并发症发生通过定期胃镜监测和营养干预，降低Barrett食管等严重并发症的发生风险，改善患者长期预后。专家共识制定目的

定义与流行病学2.

GERD定义核心内容病理机制定义：胃食管反流病（GERD）是因胃内容物（含胃酸、胃蛋白酶等）异常反流至食管、口腔或邻近器官，引发不适症状或组织损伤的慢性疾病，核心病理基础为食管下括约肌（LES）功能障碍或一过性松弛。临床分型：分为反流性食管炎（内镜下可见黏膜损伤）和内镜阴性GERD（症状典型但无黏膜损伤），老年患者症状常不典型，易与心血管疾病混淆。老年特殊性：老年人GERD多合并食管蠕动功能减退、胃排空延迟等生理退化，且因共病多、用药复杂，需警惕药物相互作用及并发症风险。

我国60岁以上人群GERD患病率达8.4%-13.8%，显著高于中青年群体，且随年龄增长发病率持续上升。年龄相关性华北地区患病率最高（15.2%），华南最低（7.8%），可能与饮食结构（如高脂、辛辣）及气候环境相关。地域差异合并高血压、糖尿病的老年患者GERD发病率高达21.6%，基础疾病管理对防控至关重要。共病关联性仅38.7%患者主动就医，超60%误认为“老年性消化不良”，反映疾病认知不足与诊疗延误现状。就诊率低流行病学数据特点

生理性退化药物与共病生活方式诱因老年人LES压力降低、食管廓清能力下降、黏膜修复功能减弱，均为GERD发生的独立危险因素。长期服用钙拮抗剂、硝酸酯类药物可加重反流；合并肥胖、慢阻肺等疾病通过腹内压升高间接诱发GERD。高脂饮食、吸烟、饮酒、咖啡摄入等可松弛LES，老年人群因代谢减缓更易受此类因素影响。高风险因素分析

发病机制3.

一过性LES松弛（TLESR）：老年人TLESR频率增加，且持续时间延长，是胃食管反流病（GERD）的重要病理生理基础。LES压力降低：老年人下食管括约肌（LES）静息压力普遍下降，导致抗反流屏障功能减弱，胃内容物易反流至食管。LES结构异常：老年人可能出现食管裂孔疝或LES位置偏移，进一步削弱括约肌功能，加剧反流症状。LES功能障碍

食管清除能力下降老年人食管平滑肌收缩力降低，导致食团推进效率下降，酸性物质滞留时间延长。食管蠕动功能减弱年龄相关性唾液腺功能衰退，中和胃酸能力减弱，食管黏膜保护作用降低。唾液分泌减少老年患者LES张力减退，出现一过性松弛频率增加，反流防御屏障功能受损。食管下括约肌松弛

胃动力减退老年人胃平滑肌收缩力下降，导致胃内容物滞留时间延长，增加反流风险。幽门功能失调幽门括约肌松弛或协调障碍，影响胃排空效率，易引发十二指肠内容物反流。药物影响部分老年人长期服用钙通道阻滞剂、抗胆碱能药物等，可能抑制胃蠕动功能，加重排空延迟。胃排空延迟

临床表现与诊断4.

典型症状烧心和反流是最常见的典型症状，烧心表现为胸骨后灼烧感，反流为胃内容物反流至口腔或下咽部。非典型症状包括胸痛、上腹痛、嗳气、恶心等，这些症状易与心绞痛、功能性消化不良等疾病混淆。食管外症状部分患者可能出现慢性咳嗽、咽喉炎、哮喘等食管外表现，需结合病史和其他检查进行鉴别诊断。典型与非典型症状

临床症状评估典型症状包括反酸、烧心，非典型症状如胸痛、慢性咳嗽等，需结合病史和症状频率进行初步判断。推荐对疑似患者