（2025年）急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识PPT课件.pptxVIP

急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识(2025)精准诊断与规范治疗的权威指南

目录第一章第二章第三章流行病学与风险因素发病机制与病理生理诊断策略与工具

目录第四章第五章第六章危险分层与评估治疗策略与方案管理与随访

流行病学与风险因素1.

治疗有效性显著:规范治疗使死亡率从27.5%降至5.0%，降幅达81.8%，凸显早期干预价值。病情分层差异大:大面积肺栓塞死亡率(30.0%)是次大面积(12.5%)的2.4倍，非大面积仅2.0%，反映血流动力学稳定的关键作用。中国诊疗进步明显:2009-2015年死亡率从3.1%降至1.3%，降幅58%，与CTPA诊断率87.6%、抗凝治疗率83.7%等技术普及正相关。高危人群需警惕:合并癌症/高龄/肾功能受损患者死亡率更高，需强化筛查（研究显示占死亡预测因素的72%）流行病学特征与趋势

遗传性与获得性风险因素如抗凝血酶缺乏、蛋白C/S缺陷、因子VLeiden突变等，占VTE患者的5%-10%，需通过基因检测明确诊断。遗传性易栓症包括手术（尤其骨科或肿瘤手术）、创伤、长期制动、恶性肿瘤（如胰腺癌、肺癌）、自身免疫性疾病（如抗磷脂抗体综合征）等。获得性高风险因素妊娠、口服雌激素、肥胖、吸烟等可通过干预降低风险，但需长期随访管理。可逆性诱因

高血压、糖尿病、感染（如COVID-19）等导致内皮功能障碍，促进血小板黏附与血栓形成。血管内皮损伤心力衰竭、房颤、久坐或长途旅行（经济舱综合征）等减少静脉回流，增加血栓风险。血流淤滞除遗传性易栓症外，炎症因子（如IL-6、TNF-α）通过上调凝血因子（如纤维蛋白原）加重高凝，形成“血栓-炎症”恶性循环。血液高凝状态C反应蛋白（CRP）、D-二聚体等不仅辅助诊断，还可评估血栓复发风险及抗凝治疗反应。炎症标志物的预测价值Virchow三要素与炎症相关性

发病机制与病理生理2.

下肢深静脉血栓占肺栓塞血栓来源的50%-90%，常见于长期卧床、术后制动或静脉曲张患者，血栓多形成于小腿肌间静脉或股静脉，脱落后经下腔静脉-右心途径栓塞肺动脉分支。多见于妇科手术、产后或盆腔肿瘤患者，血栓经髂静脉回流至下腔静脉，最终阻塞肺动脉，此类血栓常合并感染性成分需特别注意抗感染治疗。主要发生于房颤、心衰等心脏疾病患者，因心腔内血流淤滞形成附壁血栓，脱落后可直接栓塞肺动脉主干，导致更严重的血流动力学紊乱。盆腔静脉血栓右心系统血栓血栓来源与分布特点

肺动脉压力急剧升高血栓机械性阻塞导致肺血管床面积骤减，引发肺动脉收缩压显著上升，当阻塞面积＞30%时可出现明显血流动力学变化。右心室需对抗急剧升高的肺动脉压力，导致室壁张力增高、心肌氧耗增加，表现为超声心动图可见的右室扩张和室间隔左移。右心室扩张使室间隔向左心室突出，影响左室舒张期充盈，同时心包限制作用导致左心输出量进一步下降，引发低血压甚至休克。右心室压力升高使心肌灌注压差减小，加之低氧血症共同导致右心室缺血，严重时可出现右心衰竭典型的三尖瓣反流和颈静脉怒张。右心室后负荷增加心室相互依赖现象冠状动脉灌注不足循环异常与右心功能障碍

气体交换障碍机制通气/血流比例失调：栓塞区域血流中断但通气仍存在，形成无效腔通气；非栓塞区域血流代偿性增加却未相应提高通气，导致功能性分流，二者共同造成低氧血症。右向左分流：肺动脉高压可促使卵圆孔重新开放，静脉血未经氧合直接进入体循环，这种解剖性分流会显著加重低氧程度，常见于大面积肺栓塞患者。肺泡表面活性物质减少：肺缺血导致Ⅱ型肺泡细胞功能受损，表面活性物质生成减少引发肺泡萎陷，进一步损害氧合功能并可能继发肺不张。

诊断策略与工具3.

要点三典型三联征：突发呼吸困难、胸痛及咯血是肺栓塞的典型表现，但仅约20%患者同时出现。临床需结合高危因素（如手术、长期卧床、恶性肿瘤）综合判断，非典型症状如晕厥或单侧下肢肿胀也需警惕。要点一要点二Wells评分与Geneva量表：通过量化评估患者临床概率（低、中、高危），指导后续检查选择。Wells评分纳入下肢肿胀、咯血、心率＞100次/分等指标；Geneva量表侧重呼吸困难、胸痛及病史特征。非特异性表现鉴别：需与急性冠脉综合征、肺炎、气胸等鉴别。心电图可能显示S1Q3T3改变或右束支阻滞，但缺乏特异性，需结合血气分析（常见低氧血症、呼吸性碱中毒）综合判断。要点三临床表现与初步评估模型

年龄校正D-二聚体检测＜50岁患者阈值设为500ng/mL，≥50岁为“年龄×10ng/mL”，提高特异性并减少假阳性。高龄、创伤或术后患者需谨慎解读，避免过度依赖单一指标。年龄调整阈值D-二聚体阴性（低于阈值）可基本排除低/中临床概率患者的肺栓塞，避免不必要的辐射暴露（如CTPA）。但高危患者即使阴性仍需影像学确认。阴性排除价值感染、肿瘤、妊娠等可导致假阳性，需结合临床概率评估。对于D-二