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心房颤动的机制及其治疗研究现状

天津市宝坻区中医院内一科卢瑞福

摘要：房颤是临床常见而复杂的心律失常，尤其多见于老年人群，随着年龄增长，在65岁人群中约占6%，70岁以上超过10%。在冠心病、肺心病、风湿病患者中更是常见的并发症。它的持续存在容易引起心力衰竭、脑梗塞等严重并发症，具有较高的致残率、病死率。本文重点综述房颤的机理与治疗现状。心房颤动结构重构与基质金属蛋白酶的关系及外周血造血祖细胞的变化与房颤的关系。心房肌连接蛋白40表达和左房扩大致房颤的作用。心房心肌组织11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅱ（11βHSD2）mRNA表达改变导致心房颤动。在治疗方面则重点叙述射频消融术，如胸腔镜辅助下肺静脉微创消融术治疗房颤，心内膜微波消融术治疗永久房颤Bachmann′sBundle起搏治疗房颤。

关键词：心房颤动机理治疗

心房颤动（房颤）是临床常见而复杂的心律失常，尤其多见于老年人群中，随着年龄增长，发病率逐渐上升，在65岁以上人群中约占6%，70岁以上超过10%。它的持续存在容易引起心力衰竭、脑栓塞等严重并发症，具有较高的致残、致死率。目前，房颤的治疗方法很多，包括药物治疗、电复律、外科迷宫手术治疗、经导管射频消融、起搏移植入等，但尚无一种较为满意的治疗方法，这就促进了对其发生机制的研究[1]

[1]心血管病学进展2008.29（6），923.

房颤发生机制

1.1房颤形成的电生理机制

不同类型的房颤，不同疾病所致的房颤，其形成的电生理机制可能不同。既往认为，异位兴奋灶以极快频率持续发生冲动，使心房肌的不应期、传导速度、传播途径处于经常变化状态，从而诱发房颤。这种房颤又称为局灶性房颤。患者的心房或与心房相边的大静脉壁内存在一个或多个异位兴奋灶，其发放的冲动可以导致房颤。其机制尚不清楚，左心房肌围绕肺静脉主干形成心肌袖（myocardialsheeves），而且上肺静脉心肌袖显著发达，可能是该现象的解剖学基础。房颤时心房内存在多个折返环，房颤的持续至少需要5—6个折返环，而中断折返，使之少于3个折返子波，房颤便不能维持。多数慢性房颤形成优势传导途径，即所谓房颤高速公路(Atmalfibrillatoryhighways)，其可能与不同肌纤维有关，即各自相异性传导。房颤可导致人类心房肌细胞不应期进行性缩短，房颤的稳定性提高。故此，人们提出了心房电重构(ctrialelectricalremodelingAER)的概念，即房颤的反复发作或连续的心房刺激可导致心房ERP动作电位时程进行性缩短，不应期离散度增加。因此，心房电重构在房颤的发生或维持过程中是一个重要环节，也可能是中心环节。持续数周的房颤能够引起心房电生理改变，继发的电生理改变又可能使房颤持续形成一种恶性循环。房颤一旦出现持续倾向，既房颤本身可促进房颤持续，所谓“房颤引起房颤（Atrialfibrillationbegetsatrialfibrillati—on，domestication）”。这也是房颤药物复律成功低的一种因素。房颤时电重构主要离子基础是L型钙内流减少，而致细胞内钙超载有关。心肌细胞内钙离子平衡取决于细胞膜的L型钙通道和外通道离子流作用以及肌浆网对钙离子的摄取和释放。

1.2基因突变

位于染色体11p15.5的KCNQI基因突变是家族性房颤的致病基因。KCNQI编码Iks通道的a亚基，S140G突变引起Iks通道功能增强，理论上可能使心肌细胞复极时间缩短，不应期缩短，而形成房颤

调节MR和醛固酮的特异性结合[14]LombesM,AlfaidyN,EngoneE,etal.Prerequisiteforaldosteroneaction:mineralocorticoidreceptorand11betahydroxysteroiddehydrogenaseinthehumanheart.Circulation,1995,92:175-182.，因此也可能参与房颤的心房重构过程。基于以上研究背景，本研究用分子生物学技术和免疫组化方法探讨房颤时11β

[14]LombesM,AlfaidyN,EngoneE,etal.Prerequisiteforaldosteroneaction:mineralocorticoidreceptorand11betahydroxysteroiddehydrogenaseinthehumanheart.Circulation,1995,92:175-182.

1.5心房颤动患者外周造血祖细胞的变化

心房颤动（房颤）发生机制尚未清楚，可能是多种机