（2024版）中国百日咳诊疗与预防指南PPT课件.pptxVIP

(2024版)中国百日咳诊疗与预防指南科学防治，守护健康未来

目录第一章第二章第三章背景与流行病学特征病原学基础病例诊断标准

目录第四章第五章第六章治疗方案与挑战预防策略与免疫规划防控管理与报告

背景与流行病学特征1.

疫苗接种显著降低发病率:1978年引入百白破疫苗后，发病率从126/10万骤降至2013年的0.13/10万，降幅达99.9%，凸显疫苗防控有效性。近年疫情明显反弹:2024年发病率飙升至34/10万，较2013年增长超260倍，反映“百日咳再现”现象在我国的严峻性。低龄重症风险突出:数据显示超90%死亡病例为小于3月龄婴儿，提示未接种疫苗的婴幼儿是防控核心人群。国际同步上升趋势:2024年美、英等国同期报告疫情激增（如美国2012年发病率37.5/10万），表明全球性免疫策略需调整应对。百日咳全球再现现状

现行标准要求鸡鸣样回声等典型症状，但婴幼儿多表现为呼吸暂停/发绀等非特异性症状，导致漏诊率高达60%。临床诊断标准滞后基层医疗机构缺乏PCR检测条件，依赖血清学检测但窗口期短(发病2周内阳性率30%)。实验室检测能力不足红霉素预防性使用抑制细菌培养，而耐药株(ERBP)流行使治疗失败病例被误诊为普通肺炎。抗生素滥用掩盖病情非儿童病例无需法定报告，2024年前成人病例未纳入国家监测网络。监测系统敏感性低中国发病率被低估原因

未完成基础免疫的婴儿013月龄以下婴儿疫苗接种率40%，重症率是其他年龄组的8倍，病死率达1.2%。疫苗免疫衰减人群02学龄儿童(5-7岁)抗体水平较接种后下降90%，2024年该群体占病例总数的46%。免疫缺陷患者03HIV感染者/肿瘤患者感染后病程延长3倍，并发肺炎风险增加5.8倍。易感人群与高危群体

病原学基础2.

百日咳鲍特菌宿主特性百日咳鲍特菌（Bordetellapertussis）仅感染人类呼吸道纤毛上皮细胞，无动物宿主或环境储存库。严格人类寄生性通过丝状血凝素（FHA）、百日咳毒素（PT）等黏附因子与宿主细胞结合，形成生物膜逃避清除。黏附蛋白依赖分泌腺苷酸环化酶毒素（ACT）抑制中性粒细胞趋化，下调宿主天然免疫应答，实现持续性感染。免疫逃逸机制

百日咳毒素(PT)作为AB5型外毒素，通过ADP核糖基化作用不可逆抑制G蛋白信号传导，导致淋巴细胞增多、胰岛素分泌紊乱及组胺超敏反应。丝状血凝素(FHA)介导细菌与呼吸道上皮初始附着，pertactin(PRN)蛋白抵抗纤毛清除作用，菌毛蛋白促进细菌聚集成微菌落。腺苷酸环化酶毒素升高宿主细胞内cAMP水平，引发纤毛麻痹和上皮细胞坏死；气管细胞毒素直接破坏纤毛摆动功能。PT毒素入血后引发外周血白细胞计数异常升高(20×10?/L)，可能导致肺动脉高压和脑病等致死性并发症。黏附相关因子局部组织损伤系统性影响主要致病因子与机制

要点三物理灭活特性56℃湿热环境30分钟可灭活，紫外线照射1小时或自然干燥3-5小时均能有效杀灭病原体，冬季低温环境下存活时间延长至48小时。要点一要点二化学消毒敏感性对75%乙醇、含氯消毒剂(有效氯≥500mg/L)、过氧乙酸(0.5%)等常见消毒剂高度敏感，5分钟接触可完全灭活。生物被膜形成在宿主体外虽不能繁殖，但分泌的FHA和PT可形成保护性生物膜，使附着在飞沫核上的细菌在适宜湿度下保持传染性达24小时。要点三细菌环境抵抗力

病例诊断标准3.

典型咳嗽特征出现阵发性痉挛性咳嗽持续≥2周，伴随咳末高调鸡鸣样回声，夜间加重且普通止咳药无效，符合百日咳典型病程特征。流行病学暴露发病前1-3周有明确百日咳患者接触史，或生活在托幼机构、学校等集体单位出现聚集性咳嗽病例。婴幼儿高危表现未完成基础免疫的婴幼儿出现咳嗽后呕吐、窒息发作或发绀，即使咳嗽持续时间不足2周也应高度怀疑。疑似病例诊断依据

核酸检测鼻咽拭子实时荧光定量PCR检测百日咳鲍特菌DNA，发病3周内阳性率最高，是当前最敏感的确诊手段。血清学检查恢复期PT-IgG抗体较急性期呈4倍以上升高，适用于咳嗽超过3周患者的回顾性诊断。细胞免疫检测通过酶联免疫斑点试验(ELISPOT)检测百日咳特异性T细胞反应，辅助诊断疫苗接种后的突破性感染。细菌培养采用特殊培养基（如鲍-金培养基）分离病原体，虽阳性率较低但特异性强，需在卡他期或痉咳早期采样。确诊病例实验室方法

部分免疫者特征接种过疫苗但免疫力下降者，表现为咳嗽持续时间短、强度弱，但仍有传染性，需通过PCR提高检出率。新生儿特殊表现6月龄以下婴儿可能无痉咳而以呼吸暂停、发绀为首发症状，需立即进行鼻咽分泌物检测避免漏诊。青少年/成人表现仅表现为持续2-3周的阵发性干咳，无典型痉咳或回声，易误诊为支气管炎，需结合实验室检查确诊。不典型病例识别

治疗方案与挑战4.

一线抗菌药物选择作为传统一线用药，红霉素能有