（2023版）《中国慢性诱导性荨麻疹诊治专家共识》解读PPT课件.pptxVIP

(2023版)《中国慢性诱导性荨麻疹诊治专家共识》解读权威解读与临床实践指南

目录第一章第二章第三章慢性诱导性荨麻疹概述病因与发病机制临床表现与分型

目录第四章第五章第六章诊断标准与流程阶梯治疗策略特殊管理与预后

慢性诱导性荨麻疹概述1.

CIndU定义与分类（物理性/非物理性）物理性荨麻疹：由特定物理刺激触发，包括皮肤划痕症（搔抓后条状隆起）、寒冷性（接触冷物后风团）、日光性（紫外线暴露后发作）、振动性（机械振动诱发）等亚型，症状与刺激因素直接相关，去除诱因后可缓解。非物理性荨麻疹：由非物理因素诱发，如食物性（海鲜、坚果等摄入后发作）、药物性（抗生素、非甾体抗炎药等引起）、特殊诱因（运动、酒精、情绪波动等），需通过详细病史和激发试验鉴别具体诱因。混合型表现：部分患者可能同时存在物理性和非物理性诱因，表现为多因素触发，需综合评估各类诱因的权重和相互作用机制。

高发年龄段集中:31-60岁人群患病率最高（2.8%-3.0%），显著高于18岁以下人群（1.2%），显示成年人群体是慢性荨麻疹防治重点。北方地区风险突出:结合文本中北方地区患病率更高的提示，需重点关注地域性防治差异。治疗缺口明显:68%就诊患者为成人，但51%患者年发作1-3次，14%月发作1次以上，反映现有治疗方案对反复发作控制不足。经济负担沉重:慢性荨麻疹患者达3600万（占成人2.6%），长期治疗费用与生产力损失形成双重压力。流行病学特征与疾病负担

共识制定的背景与意义既往指南对CIndU亚型区分不足，本次共识细化物理性/非物理性分类标准，提供激发试验操作规范（如冰块试验诊断寒冷性荨麻疹），填补诊疗空白。临床需求驱动参考2026荨麻疹国际指南框架，结合中国患者特点（如药物过敏谱差异），制定本土化诊断流程和治疗推荐等级。国际接轨必要性联合皮肤科、变态反应科、心理科专家，整合最新循证证据（如奥马珠单抗对难治性病例疗效），优化从诊断到长期管理的全路径方案。多学科协作价值

病因与发病机制2.

隐匿性诱因易被忽视：甲状腺自身抗体波动、慢性炎症状态等可能持续激活免疫系统，导致荨麻疹反复发作，需通过血清抗体检测和全面病史排查明确病因。物理性诱因占主导：寒冷、压力、日光等物理刺激直接激活肥大细胞释放组胺，临床表现为特定刺激后的局限性风团，需通过避免诱因联合抗组胺药（如奥洛他定片）控制症状。非物理性诱因复杂多样：包括感染（如幽门螺杆菌）、药物过敏（如青霉素）、情绪应激等，其中感染通过分子模拟机制诱发免疫反应，需针对性抗感染治疗（如阿莫西林胶囊）并辅以抗组胺药物。主要诱因分类（物理/非物理因素）

肥大细胞脱颗粒关键作用01组胺、白三烯等介质直接导致血管通透性增加，表现为瘙痒性风团，治疗首选第二代抗组胺药（如地氯雷他定分散片）阻断受体。自身免疫因素参与慢性化02部分患者存在抗IgE受体抗体，导致肥大细胞持续活化，需通过奥马珠单抗注射液调节免疫应答，联合抗组胺药控制症状。补体系统异常激活03遗传性血管性水肿等特殊类型与C1酯酶抑制剂缺乏相关，需通过基因检测确诊，急性期使用缓激肽拮抗剂（如艾替班特注射液）干预。免疫学发病机制（IgE介导途径）

家族遗传性特征遗传性寒冷性荨麻疹等与PLCγ2基因突变相关，表现为幼年起病、常染色体显性遗传，需长期避免寒冷刺激并备应急药物。特应性体质（如合并过敏性鼻炎、哮喘）患者更易出现IgE介导的荨麻疹，需综合管理过敏性疾病以减少发作频率。环境与遗传交互作用环境因素（如感染、压力）可能触发遗传易感个体的荨麻疹发作，需通过生活方式调整（如规律作息、低组胺饮食）降低风险。基因多态性影响药物代谢效率，部分患者对抗组胺药反应差异显著，需个体化调整用药方案（如换用咪唑斯汀缓释片）。遗传与特应性背景的影响

临床表现与分型3.

风团特征表现为边界清晰、形态不规则的红色或苍白色隆起皮损，常伴瘙痒或灼热感，单个风团通常在24小时内消退，但可反复发作。血管性水肿多发生于皮下疏松组织（如眼睑、口唇、外生殖器等），表现为突发性、非凹陷性肿胀，可能伴疼痛或紧绷感，消退时间较风团更长（72小时内）。伴随症状部分患者可合并全身症状如发热、关节痛，严重者可出现喉头水肿导致呼吸困难，需紧急处理。典型症状与体征（风团/血管性水肿）

详细亚型分类（皮肤划痕征/冷接触性等）皮肤划痕征（人工性荨麻疹）：表现为皮肤受机械刺激（如搔抓、摩擦）后出现条状风团，伴瘙痒，通常30分钟内消退，可能与肥大细胞脱颗粒相关。冷接触性荨麻疹：暴露于冷空气、冷水或冷物体后局部或全身出现风团，严重者可伴过敏性休克，需通过冷激发试验确诊。延迟压力性荨麻疹：皮肤受压4-6小时后出现深在性肿胀或疼痛性风团，可持续数小时至数天，常见于足底、臀部等承重部位。

症状自限性特点与发作规律单个风团通常在24小时内自行