细胞通讯机制及其信号转导途径综述.pdfVIP

章节提要

第五章细胞通讯

生物技术及应用班

细胞通讯指在多细胞生物的细胞间或细胞内，精确、高效的接收信息的通讯

机制，通过放大引起快速的细胞生理反应或者活动而后发生一系列的细胞生

理活动来协调各组织活动，使之成为生命的统一体对多变的外界环境做出综合性

反应。

1.细胞通讯的基本特点

信号细胞通过细胞接触和产生信号分子发出信号，靶细胞通过受体蛋白

识别信号作出应答。

1.1通讯方式

两类：1.不依赖于细胞接触的细胞通讯；②依赖于细胞接触的细胞通讯。

三种：1.通过信号分子；2.通过相邻细胞间表面分子的粘着或连接；3.通过细

胞与细胞外基质的粘着

1.2信号分子和信号转导

信号分子：激素、局部介质、神经递质。

细胞表面受体：离子通道偶联受体、G蛋白偶联受体和酶联受体。

受体与配体的相互作用特点：特异性，高亲和力，饱和性，可逆性，生理反

应和信号分子与受体间相互作用的复杂性。

相同的信号分子可以作用于不同的靶细胞；细胞表面往往有多种受体，因此

一个细胞可与多种信号分子结合。

信号转导途径有两个层次：1.将外部信号转换成信号途径，即信号转导

途径。2.外部信号转换成信号后从哪个途径引起应答。

两种信号转导途径：1.通过G蛋白偶联，信号分子同表面受体结合后激活G

蛋白，G蛋白激活效应物，效应物产生细胞内信号；2.结合的配体激活受体的

酶活性，然后由激活的酶去激活产生细胞内信号的效应物。

2.G蛋白途径

2.1G蛋白

G蛋白偶联受体信号转导系特点：1.系统由三个部分组成：7次跨膜的受体、

G蛋白和效应物；2.产生第二信使。

G蛋白偶联系统中的G蛋白是由三个不同亚基α、β、γ组成的异源三聚体。

G蛋白调节功能,：Gs和Gi对腺苷酸环化酶的激活和抑制作用、对cGMP磷

酸二酯酶的活性调节、对磷酯酶C的调节、对细胞内Ca2+浓度的调节等，对门

控离子通道的调节等。

2.2PKA系统

cAMP引起的信号转导系统称为PKA系统。可以起激活作用或者抑制作用。

激活：是当Gs蛋白接受了激活型受体的信号后，激活腺苷酸环化酶，提高

细胞质中cAMP的浓度。

抑制：Gi激活抑制型受体抑制腺苷酸环化酶的活性。

功能：

PKA胞质功能：糖原分解。胰高血糖素或肾上腺素同受体结合，G蛋白激活

腺苷酸环化酶后催化ATP生成cAMP，后者激活PKA，PKA再作用于各种磷酸化

酶激酶等底物。两个cAMP可激活一个PKA。

PKA胞核功能：可作用于中的特定位点，该位点通常含有被称为CRE

的特别核苷酸序列。终止PKA有两种方式，第一种将cAMP的环消除，通过cAMP

磷酸二酯酶（PDE）；第二种通过抑制型的信号作用于Ri，然后通过Gi起作用。

2.2PKC系统

PKC系统中，受体收到刺激后，Gq蛋白激活磷脂酶Cβ，将PIP2分解成第二

信使DAG和IP，IP动员细胞钙库释放钙离子到细胞质中和钙调蛋白结合，DAG

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在钙离子的协同下激活蛋白激酶C（PKC）引起级联反应。蛋白激酶C在细胞的

生长、分化、细胞代谢以及转录激活等方面具有非常重要的作用。

3.酶联受体信号转导

鸟苷酸环化酶受体这种酶联受体的特点是：受体本身就是鸟苷酸环化酶，其

细胞外部分有同信号分子结合的位点，细胞分有一个鸟苷酸环化酶的催化结

构域，可催化GTP生成cGMP。而cGMP可激活cGMP依赖性的蛋白激酶G，被

激活的蛋白激酶G可使特定蛋白质的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化,从而引起细

胞反应。此途径中的第二信使是cGMP。

受体酪氨酸激酶，简称RTKs。Ras是原癌c-ras表达的产物。Ras蛋白的

信号途径如下：细胞外信号→受