内皮祖细胞促进心脏保护机制研究.pdfVIP

Endothelialprogenitorcellscanpromotecardioprotectionbyenhanced

cardiomyocytesurvival,vasculargrowth-associatedproteinexpression

anddecreaseischemia/reperfusioninjury

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ZhitangChang*,HONGLang,WANGHong,

SecondDepartmentofCardiology,JiangxiProvincialPeople’sHospital,Nanchang330006,

People’sRlicof

*Correspondingauthor：ZhitangChang,Tel:;fax:

E-mailaddress:ztchang1976@yahoo.cn

内皮祖细胞可以通过增强心肌细胞存活、血管生长相关蛋白表达和

减少缺血/再灌注损伤来促进心脏保护

我们的目标是在雄性Sprague–Dawley大鼠模型中探讨内皮祖细胞介导的心脏保护机制。

在心肌梗死模型中，我们通过Western印迹和超声心动图分别评估了血管生长相关蛋白的

表达和心脏功能。在缺血/再灌注损伤模型中，我们检查了心肌细胞存活、梗死面积、心肌

收缩速度、髓过氧化物酶活性和内皮细胞凋亡。结果显示，心脏组织中血管生长相关蛋白

高度表达。在接受内皮祖细胞移植治疗后，我们观察到髓过氧化物酶活性、内皮细胞凋亡

和梗死面积减少，而心肌细胞存活率、心肌收缩速度和心脏功能增加。这些发现表明，内

皮祖细胞可以保护心脏组织免受缺血后的功能。

内皮祖细胞心肌梗死缺血/再灌注损伤ry

引言

心脏病是一种和率都很高的常见疾病。特别是心血管疾病，是发达国家和

国家的主要死因之一。2007年，近800万人在西方国家受到急性心肌梗死（AMI）的

影响[1]。临床成功的再血管化治疗可以紧急增加缺血区域的血流，以挽救细胞，这是

疗法的一部分。再灌注对于组织存活是必要的，

Endothelialprogenitorcellscanpromotecardioprotectionbyenhanced

cardiomyocytesurvival,vasculargrowth-associatedproteinexpression

anddecreaseischemia/reperfusioninjury

Ouraimwastoexplorethemechanismofendothelialprogenitorcell-mediatedcardioprotection

inmaleSprague–Dawleyratmodel.Inmyocardialinfarctionmodelforendothelialprogenitor

cells(EPCs)transntationtherapy,weevaluatedvasculargrowth-associatedproteinexpression

andcardiacfunctionbywesternblotandechocardiographyrespectively.Inischemic/reperfusion

injurymodel,weexaminedcardiomyocytesurvival,infarctsize,myocardialcontractionvelocity,

myeloperoxidaseactivityandendothelialapoptosis.Ourresultsshowedthatvascular

growth-associatedproteinswerehighlyexpressedincardiactissue.After