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中国西尼罗河病毒病诊疗指南（2025年版）

西尼罗河病毒病是由西尼罗河病毒（WestNileVirus，WNV）引起的急性虫媒传染病，主要通过感染的蚊虫叮咬传播，可导致发热、神经系统损伤甚至死亡。我国虽属非传统流行区，但随着全球气候变暖、国际交流增多及蚊媒分布变化，输入性病例及本地传播风险持续存在。为规范临床诊疗行为，降低重症发生率和死亡率，结合国内外最新研究进展及我国实际情况，制定本指南。

一、病原学特征

西尼罗河病毒属黄病毒科黄病毒属，为单股正链RNA病毒，病毒颗粒呈球形，直径约40-50nm，外覆脂质包膜，表面有包膜蛋白（E蛋白）和膜蛋白（M蛋白），内部为核衣壳包裹的基因组RNA。E蛋白是主要的中和抗原，与病毒的细胞吸附、入侵及免疫逃逸密切相关。根据基因序列差异，WNV可分为7个基因型，其中基因1型（主要流行于北美、欧洲、亚洲）和基因2型（非洲、欧洲部分地区）致病性较强，可引起人类重症病例；其他基因型多为动物源性，对人类致病力较低。

病毒对热、紫外线、常用消毒剂（如75%乙醇、含氯消毒剂）敏感，56℃30分钟可灭活；但在低温环境（如4℃）中可存活数周，冷冻条件下可长期保存。

二、流行病学特征

（一）传染源

主要为感染WNV的鸟类（尤其是鸣禽，如麻雀、乌鸦），鸟类是病毒的自然储存宿主，感染后可出现高滴度病毒血症（持续3-7天），成为蚊虫的主要感染来源。哺乳动物（如马、猫、狗）及人类感染后病毒血症水平低、持续时间短，通常不构成主要传染源。

（二）传播途径

1.蚊媒传播：为主要传播途径，库蚊属（如尖音库蚊、淡色库蚊）是主要媒介，其通过叮咬感染鸟类后获得病毒，经10-14天外潜伏期（与环境温度相关）后，叮咬人类或其他动物时传播病毒。

2.血液/体液传播：输入含病毒的血液、血液制品，或接受病毒阳性器官移植可导致感染；哺乳期妇女乳汁中可检测到病毒，有母婴传播个案报道。

3.职业暴露：实验室工作人员接触病毒培养物或感染动物组织时，可通过黏膜或破损皮肤感染。

（三）人群易感性

人群普遍易感，感染后可获得持久免疫力。重症高危人群包括：年龄＞50岁者、糖尿病/高血压等基础疾病患者、免疫功能低下者（如HIV感染、恶性肿瘤、器官移植术后）。

（四）流行特征

全球分布广泛，北美、南欧、中东、非洲及部分亚洲地区（如印度、以色列）为主要流行区。我国目前以输入性病例为主，发病季节与蚊媒活动一致（夏秋季，6-10月），南方地区因温暖湿润，蚊媒活动期更长，需重点关注。

三、临床表现

感染后潜伏期通常为2-14天（范围1-21天），临床表现差异显著，可分为以下类型：

（一）无症状感染

约80%感染者无明显症状，仅通过血清学检测发现IgM抗体阳性。

（二）西尼罗热（WestNileFever，WNF）

占15-20%，表现为急性发热性疾病：

-全身症状：突发高热（体温38-40℃），伴寒战、头痛（多为前额或双侧颞部胀痛）、肌痛（以背部、四肢近端明显）、关节痛（多为对称性小关节）；

-局部表现：约50%患者出现皮疹（多为斑丘疹或玫瑰疹，分布于躯干、四肢，无瘙痒，持续3-7天），可伴颈部、腋窝淋巴结肿大（直径0.5-2cm，质软、无压痛）；

-其他：部分患者有恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，少数出现结膜炎（非化脓性，无分泌物）。

病程通常2-7天，多数患者可自愈，无后遗症。

（三）西尼罗河神经侵袭性疾病（WestNileNeuroinvasiveDisease，WNND）

约1-5%感染者发展为此型，病情危重，多见于高危人群，分为以下亚型：

1.西尼罗河脑膜炎：以脑膜刺激征为主要表现，头痛剧烈（可伴喷射性呕吐）、颈项强直（克氏征、布氏征阳性），意识障碍轻或无，脑脊液检查符合病毒性脑膜炎改变。

2.西尼罗河脑炎：病毒侵犯脑实质，表现为意识障碍（嗜睡、昏迷）、癫痫发作（部分性或全面性）、局灶性神经功能缺损（如偏瘫、失语、共济失调）；严重者出现脑疝（瞳孔不等大、呼吸节律异常），死亡率较高（约10-15%）。

3.急性弛缓性麻痹（AcuteFlaccidParalysis，AFP）：类似脊髓灰质炎，表现为急性起病的单肢或多肢弛缓性瘫痪（近端重于远端，下肢多见），无感觉障碍或仅有轻微感觉异常；肌电图显示下运动神经元损伤，脑脊液细胞数可正常或轻度升高。

4.其他神经综合征：如颅神经炎（面神经、动眼神经麻痹）、吉兰-巴雷综合征样表现（少见）。

WNND患者病程较长（2-4周），约30%遗留后遗症（如肌无力、认知障碍、癫痫），老年患者恢复更慢。

四、实验室及辅助检查

（一）一般检查

1.血常规：白细