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梗阻性肾病诊疗

梗阻性肾病医学知识专题讲座

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定义：

指因为尿流障碍而造成肾脏功效和实质性损害疾病。能够是急性发生，也能够是慢性发生。病变常为单侧性，但也能够是双侧性。常伴有肾盂积水，但不一定都有（如肾内积水）。

尿路梗阻是造成梗阻性肾病主要原因，但假如该梗阻并未影响到肾实质时普通并不称为梗阻性肾病，而称为阻塞性尿路病（obstructiveuropathy)。

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病因：

1.输尿管及以上

(1)腔内梗阻：结石、泌尿系统出血形成血块、肾内（代谢性结石如尿酸结晶、磺胺类药品、多发性骨髓瘤大量本周蛋白、肾乳头坏死坏死组织）

(2)输尿管壁障碍：功效性（输尿管壁纵行肌或环行肌运行障碍，使尿液不能下行），解剖性（输尿管膀胱交界处障碍为主，包含炎症、肿瘤）

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病因：

2.膀胱功效障碍

先天性：肌肉发育不全或脊髓功效障碍

后天性：糖尿病、脑血管病变、多发性硬化症或帕金森病

3.尿路以外

生殖系统、胃肠系统、血管及腹膜后病变

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发病机制：

（一）输尿管内压力上升

正常为6－10mmHg，显著梗阻时该压力可达40－50mmHg。

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发病机制：

（二）肾血流动力学改变

急性双侧梗阻：肾血流量先有短暂上升，后降低，GFR下降

慢性双侧梗阻：肾血流量可保持一定水平，约为正常60－70%，因肾小管可重吸收，GFR不至于完全为零

急性单侧梗阻：GFR下降，近端肾小管压力可正常

慢性单侧梗阻：近端肾小管压力普通反而下降

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发病机制：

（三）肾小管功效

假如梗阻仅是部分而非完全性，则主要有远端肾小管功效障碍异常出现，表现为肾对尿液浓缩功效障碍（未梗阻肾髓质血流增加，将形成肾髓质间质高渗透梯度和渗质带走；过高小管内压影响亨氏袢上升支厚段对NaCl转运，影响了逆流倍增效应；集合管受压力影响，该处细胞对血管加压素反应失常）及酸化功效障碍。

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梗阻解除后肾功效改变：

GFR及RPF（肾血流量）

RPF逐步上升，但因为血流大多重新分布到髓质，所以真正上升并不多。

GFR则大多在相当初间内不变，以后部分病例能够略为上升。

肾小管功效

浓缩功效异常普通能够连续甚久。

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病理改变：

肾小管管腔扩张（以集合管及其它远端小管为主）肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩，病变由远端渐迁延到近端小管

肾小球早期病变不显著，鲍曼囊扩张，肾小球周围炎症细胞浸润，纤维化形成。

晚期小管间质慢性炎症细胞浸润显著，小球部分完全塌陷，硬化。晚期还有高血压等原因参加。

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临床表现：

疼痛：肾绞痛、腰酸不适

排尿障碍：双侧完全梗阻可造成无尿，不完全梗阻多呈多尿；感染所致可有旁观刺激症状，由膀胱颈部阻塞引发，可有尿潴留。

高血压：单侧病变以肾素依赖型多见，双侧病变以水钠潴留多见

红细胞增多症：肾盂积水刺激EPO分泌过多所致

酸中毒：影响肾小管对H+分泌所致

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诊疗：

尿常规：尿量、尿蛋白、红、白细胞、管型、PH值在感染所致常升高

B超：肾脏大小、肾盂积水、结石、膀胱尿潴留、前列腺肥大、肿瘤

腹平片、CT

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治疗：

去除梗阻

5mm可自行排出

7~15mm超声波碎石

输尿管中下段结石保守治疗无效

-----膀胱镜、输尿管镜逆行取石

肾功效已经有损害外科手术解除梗阻

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延缓肾病进展

ACEI及ARB类降压药可用于伴高血压者

合并酸中毒者需纠酸治疗

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抗感染及并发症治疗

出现急慢性肾功效衰竭者需行透析治疗

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