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护考讲解肝硬化病人护理

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。对于肝硬化病人的护理，是护士资格考试（简称“护考”）中的重要考点，需要从病因、临床表现、护理措施等多个方面进行系统掌握。

一、肝硬化的病因与发病机制

（一）常见病因

病毒性肝炎：乙型、丙型和丁型病毒性肝炎是我国肝硬化的主要病因，尤其是乙型肝炎。病毒持续感染导致肝细胞反复受损、坏死，进而引发纤维化和肝硬化。

酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上），乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。

胆汁淤积：持续肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞时，高浓度的胆汁酸和胆红素可损伤肝细胞，导致肝细胞变性、坏死，逐渐发展为胆汁性肝硬化。

循环障碍：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和（或）下腔静脉阻塞等，可使肝脏长期淤血缺氧，肝细胞坏死和结缔组织增生，最终演变为淤血性肝硬化。

工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等工业毒物，或长期服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等药物，可引起中毒性肝炎，进而发展为肝硬化。

代谢障碍：如肝豆状核变性（铜代谢障碍）、血色病（铁代谢障碍）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等，均可导致肝细胞损伤和肝硬化。

营养障碍：长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素和维生素E缺乏，可引起肝细胞脂肪变性和坏死，降低肝脏对其他致病因素的抵抗力，间接导致肝硬化。

免疫紊乱：自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。

（二）发病机制

肝硬化的演变发展过程包括以下几个关键环节：

肝细胞变性坏死：各种病因直接或间接损伤肝细胞，导致肝细胞变性（如脂肪变性）、坏死。

肝纤维化：肝细胞坏死后，肝内纤维组织增生。正常肝组织间质中的胶原主要是Ⅰ、Ⅲ型胶原，而肝硬化时，间质中的胶原以Ⅰ型胶原为主，且大量沉积，形成纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶。

假小叶形成：这是肝硬化的典型病理特征。假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或有两个以上，肝细胞可有不同程度的变性、坏死和再生。

肝内血液循环紊乱：由于纤维组织增生和假小叶形成，肝内血管床受压、扭曲、变形，导致门静脉高压和肝功能减退。

二、肝硬化病人的临床表现

肝硬化的临床表现分为代偿期和失代偿期，两期之间的界限常不清晰。

（一）代偿期

症状较轻，缺乏特异性。主要表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性，常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。肝脏轻度肿大，质地偏硬，可有轻度压痛；脾脏轻、中度肿大。肝功能检查多在正常范围或轻度异常。

（二）失代偿期

症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现，同时可有全身多系统症状。

1.肝功能减退的临床表现

全身症状：消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面色黝黑无光泽（肝病面容），可有不规则低热、夜盲及浮肿等。

消化道症状：食欲明显减退，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心、呕吐；对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食即易引起腹泻；半数以上病人有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。

出血倾向和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。病人常有不同程度的贫血，是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起。

内分泌紊乱：

雌激素增多，雄激素减少：男性病人常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性病人可有月经失调、闭经、不孕等。部分病人出现蜘蛛痣，主要分布在面颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域；手掌大小鱼际和指端腹侧部位皮肤发红，称为肝掌。

醛固酮和抗利尿激素增多：醛固酮增多使钠重吸收增加，抗利尿激素增多使水的重吸收增加，导致水钠潴留，引起水肿和腹水。

肾上腺皮质功能减退：由于促皮质素释放因子受抑，肾上腺皮质激素分泌减少，病人面部和其他暴露部位皮肤色素沉着。

2.门静脉高压症的临床表现

门静脉高压症的三大临床表现是脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。

脾大：脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。

侧支循环的建立和开放：这是门静脉高压症的特征性表现。正常情况下，门静脉系与腔静脉系之间的交通支很细小，血流量很少。当门静脉压力增高时，这些交通支逐渐扩张，形成侧支循环。主要的侧支循环有：

食管和胃底静脉曲张：最常见且最危险。门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、奇静脉等开放沟通，形成食管和胃底静脉曲张。当门静脉压力显著增高、粗糙食物损伤或腹内压