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- 2026-03-15 发布于四川
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绝经后骨质疏松症诊疗指南
绝经后骨质疏松症是女性绝经后因雌激素水平下降引发的全身性骨代谢疾病,以骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易发生骨折为特征。我国50岁以上女性患病率约为32.1%,65岁以上则超过50%,是导致老年人致残、致死的重要原因之一。以下从病理机制、临床表现、诊断标准、治疗策略及长期管理等方面系统阐述其诊疗要点。
一、病理机制:雌激素缺乏主导的骨代谢失衡
绝经后雌激素水平骤降是核心诱因。雌激素通过多途径调控骨代谢:一方面,直接作用于成骨细胞和破骨细胞的雌激素受体(ERα、ERβ),抑制破骨细胞分化与活性;另一方面,通过调节细胞因子网络间接抑制骨吸收。雌激素缺乏时,单核-巨噬细胞系统分泌IL-1、IL-6、TNF-α等促炎因子增加,刺激骨髓基质细胞和T淋巴细胞分泌核因子κB受体活化因子配体(RANKL),同时减少骨保护素(OPG)的表达。RANKL与破骨细胞前体细胞表面的RANK结合,促进破骨细胞分化、成熟并延长其寿命,导致骨吸收显著增强。而成骨细胞功能受抑,骨形成不足以补偿骨吸收,最终导致骨量丢失、骨微结构破坏(如骨小梁变细、断裂、数量减少),骨强度下降。
二、临床表现:从隐匿进展到脆性骨折
疾病早期常无明显症状,仅表现为骨量缓慢丢失,易被忽视。随病情进展,逐渐出现以下特征:
1.骨痛:最常见症状,多为腰背部弥漫性疼痛,可向脊柱两侧放射,久坐、久
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