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- 2026-04-10 发布于北京
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癌细胞辐射抵抗
治疗是针对的最有效和最常用的治疗选择之一,其机制是通过电离辐射(I
R)作用于有机分子,增加氧自由基(ROS)的生成,引起一系列细胞内反应,通过使
双链发生断裂、碱基损伤、相关发生变异等途径,导致细胞凋亡或其他程序性死
亡,最终影响细胞增殖,抑制细胞的生长。[1细胞经过一定剂量的线照射之
后,损伤修复功能以及某些、蛋白质等表达异常会产生放疗抵抗性,最终导
致复发转移,主要由细胞本身和微环境因素决定,其中包括:损伤应激
和修复、细胞周期改变、上皮‑间质转化(EMT)、干细胞再增殖、缺氧或氧化
应激、微环境炎症反应以及线粒体功能和细胞能量代谢(图1)。[2]【解螺旋】
图1癌细胞辐射抵抗的分子机制[3]
辐射诱导的损伤由ATM和ATR感知,随后激活下游蛋白启动损伤应答,
进而诱导细胞周期停滞及
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