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- 2026-05-09 发布于江苏
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急性缺血性脑卒中的病理生理学总结2026
急性缺血性卒中的脑血流阈值
大脑高度依赖葡萄糖的氧化代谢以满足其能量需求,其耗氧量占人体总耗氧量的20%。因此,脑血流(cerebralbloodflow,CBF)完全中断会在数分钟内导致不可逆的脑组织损伤。脑氧代谢率(cerebralmetabolicrateofoxygen,CMRO?)反映大脑对氧的利用及能量需求,其水平取决于以下因素:CBF将氧从肺部转运至大脑的能力、血液通过血红蛋白实现的携氧能力以及氧从循环系统向脑组织的摄取效率。后者被称为氧摄取分数(oxygenextractionfraction,OEF),定义为大脑耗氧量与循环供氧量的比值。
脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)降至临界水平以下时,脑组织先发生可逆性改变,最终进展为不可逆性损伤。CBF降低的血流动力学阶段通常分为三类:良性低灌注(CBF常>17mL/100g/min)、缺血半暗带(CBF10–17mL/100g/min)及梗死核心(CBF<10mL/100g/min)。低灌注组织指脑实质血流减少但未发生持续性损伤的区域;缺血半暗带为可逆性受损但仍具活力、可被挽救的缺血组织。若未能及时恢复CBF,半暗带可进展为梗死核心,即不可逆性缺血损伤。
为应对脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)降低,
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