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AMPK相关通路在骨质疏松症中的研究进展总结2026

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨密度降低、骨骼脆性增加、易发生骨折为特点的骨代谢疾病。中国50岁以上人群OP患病率为19.2%，其中女性患病率达32.1%[1]，已成为重大公共卫生问题。随着人口老龄化，对OP的防治已成为骨代谢分子机制领域的难点与热点。骨稳态的维持依赖于成骨细胞（osteoblast，OB）与破骨细胞(osteoclast，OC)功能的动态平衡，而这一过程与细胞能量代谢密切相关[2]。近年研究表明，腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase，AMPK）作为细胞能量稳态的核心调控蛋白，通过代谢信号调控成骨分化、破骨活化及骨细胞功能。在OP病理进程中，AMPK不仅能感知骨骼微环境中的能量代谢紊乱，还可通过磷酸化下游靶蛋白调控自噬、氧化应激、炎症反应等关键生物学过程，从而影响骨形成与骨吸收的动态平衡[3]。当AMPK活性受到抑制时，OB分化受阻与OC的过度活化导致骨量加速丢失[4]。这种能量感知和代谢调控的双重特性使AMPK成为连接骨代谢失衡与OP发病机制的重要桥梁，其信号通路的精准调控为OP治疗提供了新的突破口。

1AMPK概述

???AMPK是一种广泛存在于真核生物中的能量传感器，通过感知细胞内AMP/ADP与ATP的比值变化，调控能量代谢平衡。其异源