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中国β细胞保护临床专家共识总结2026

当前，我国糖尿病年龄标化患病率已攀升至13.7%。在2型糖尿病（T2DM）错综复杂的发病网络中，胰岛β细胞功能衰竭始终是驱动疾病进展的核心引擎。令人警醒的是，T2DM患者β细胞功能正以年均约2%的速率持续递减。

《2型糖尿病胰岛β细胞功能评估与保护临床专家共识（2026版）》打破了传统“被动降糖”的固有思维，建议将“保护β细胞功能”作为疾病管理的战略核心。

减重≥5%，唤醒β细胞生机

《共识》指出，超重与肥胖引发的内脏脂肪堆积，会持续大量释放游离脂肪酸，直接损害β细胞的胰岛素分泌能力，并触发氧化应激与内质网应激，加速其凋亡与去分化。因此，共识明确指出：超重/肥胖及其相关代谢紊乱是胰岛β细胞功能衰竭的核心驱动因素。

多项“糖尿病缓解”研究证实，超重或肥胖T2DM患者实现体重下降≥5%，即可显著恢复β细胞第一时相分泌；且体重降幅越大，β细胞功能逆转越显著。

这种获益主要归功于肝脏、胰腺等异位脂肪含量的显著降低，从而从根本上解除了“脂毒性”的持续损害。

一、多维减重：从生活方式到药物干预

为了实现高质量的代谢重塑，共识推荐了阶梯式、多维度的干预策略：

1.强化生活方式干预：运动与热量限制的叠加效应

热量限制：研究显示，接受3~5个月低热量饮食管理后，体重下降15kg的患者，糖尿病完全缓解率高达86%，其第一时相胰岛素分泌量甚至能恢复至接近健康个体