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高血压生理机制综述

高血压的生理机制是一个涉及多系统、多通路相互作用的复杂病理生理过程，其核心特征是动脉血压持续升高，定义为收缩压≥130mmHg和/或舒张压≥80mmHg（根据美国心脏协会/AHA标准）[1]。该病为全球最常见的心血管疾病，影响逾15亿人，是心脑血管事件的首要可调控危险因素[1]。其发生机制并非单一，而是由遗传易感性、环境因素、神经内分泌系统失调、肾脏功能异常、血管结构与功能改变、免疫炎症反应及表观遗传调控等共同驱动的动态过程。

肾脏在高血压发病中的核心作用

肾脏是调节长期血压稳态的核心器官，主要通过压力-利钠机制（pressure-natriuresis）实现。正常情况下，当血压升高时，肾脏会增加钠和水的排泄，从而降低血容量和血压；反之，血压降低则减少排钠。这一机制的失灵是原发性高血压的根本原因[2]。研究证实，高血压患者普遍存在肾脏对钠的排泄能力下降，导致钠潴留，进而引起血容量扩张和心输出量增加[2]。即使微小的肾单位功能异常或“肾单位不足”（nephronunderdosing）也可导致血压调节阈值右移，使机体在较高血压水平才能维持钠平衡[2]。遗传因素在肾性钠处理异常中起关键作用，多项基因组关联研究（GWAS）已识别出多个与血压相关的单核苷酸多态性（SNP），其中许多位于调控肾小管钠转运蛋白（如ENaC、Na?/H?交换体）或肾素-血管紧张素-醛固酮