甲状旁腺疾病的分子机制.pptxVIP

甲状旁腺疾病的分子机制汇报人：内分泌科

目录PTH的生理功能与信号通路甲状旁腺功能亢进的分子机制甲状旁腺功能减退的分子机制分子诊断与精准治疗研究前沿与未来展望0102030405

PTH的生理功能与信号通路01

PTH的分子结构与生物合成PTH的分子结构与生物合成PTH的合成路径前甲状旁腺激素原115个氨基酸，细胞内合成的第一前身物质甲状旁腺激素原90个氨基酸，经裂解形成的中间体成熟PTH84个氨基酸的活性肽，贮存于细胞内分泌调控机制血钙负反馈调节血钙浓度是主要调节因子，通过负反馈机制控制PTH释放双向浓度响应血钙降低时PTH分泌增加，血钙升高时分泌减少代谢清除特征半衰期约20分钟，主要在肾脏灭活

PTH受体与信号转导通路属于G蛋白偶联受体（GPCR）家族主要表达于成骨细胞、肾小管上皮细胞两条核心信号通路通路激活机制生理效应Gs-cAMP通路激活腺苷酸环化酶，升高cAMP激活PKA，调节基因转录Gq-IP3/DAG通路激活磷脂酶C，生成IP3和DAG升高胞内钙，激活PKC信号偏向性：不同靶细胞的反应差异与受体后信号偏向性激活相关

PTH对靶器官的生理作用骨骼系统：双向调节骨代谢间断性刺激激活成骨细胞，促进骨形成持续性刺激通过RANKL-OPG轴促进破骨细胞分化，加速骨吸收肾脏：精准调控钙磷重吸收促进钙重吸收远曲小管、髓袢升支粗段抑制磷重吸收近曲小管激活1α-羟化酶促进活性维生素D合