儿童毒性弥漫性甲状腺肿诊断共识病本质与病因临床表现与并发症诊断标准与检查鉴别诊断与特殊类型CONTENTS目录
疾病本质与病因
GD患儿体内产生针对促甲状腺激素受体的自身抗体TRAb,其中刺激性抗体TSAb可持续激活受体,驱动甲状腺激素过度分泌,导致疾病发生与发展。HLA基因通过影响抗原呈递和免疫耐受促进自身免疫,CTLA4、PTPN22等基因可干扰调节性T细胞活化,共同增加GD发病风险,遗传因素占60%~80%。病毒感染、细菌感染(如小肠结肠炎耶尔森菌)及肠道菌群紊乱,通过分子模拟、激活炎症通路等机制,诱导刺激性TRAb产生,促使GD发生。TRAb的核心驱动作用遗传易
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