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恶性肿瘤合并糖尿病管理指南2024

一、流行病学与疾病相互作用机制

1.1流行现状

据2024年国际癌症研究机构（IARC）与国际糖尿病联盟（IDF）联合发布的数据，全球恶性肿瘤患者中糖尿病患病率达18.9%，其中胰腺癌、肝癌、结直肠癌患者合并糖尿病比例最高，分别为34.7%、31.2%、26.8%；国内数据显示，我国恶性肿瘤合并糖尿病患者占比为17.6%，较2019年上升3.2个百分点，且82%的患者为2型糖尿病。

队列研究证实，合并糖尿病的恶性肿瘤患者5年总生存率较非糖尿病患者降低23.4%，其中肺癌患者降低27.1%、乳腺癌患者降低19.3%；同时糖尿病患者恶性肿瘤发病风险较普通人群升高1.2~2.5倍，胰腺癌、子宫内膜癌、肝癌发病风险分别升高3.1倍、2.4倍、2.1倍。

1.2双向作用机制

1.2.1糖尿病促进肿瘤发生进展

长期高血糖状态为肿瘤细胞提供能量底物，激活己糖胺生物合成途径，促进肿瘤细胞增殖、侵袭；胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症可通过激活胰岛素样生长因子-1（IGF-1）受体，下调凋亡相关蛋白Bax表达，上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达，加速肿瘤细胞周期进展。此外，糖尿病相关慢性炎症状态下，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子水平升高2~3倍，可诱导肿瘤微环境免疫抑制，降低免疫治疗应答率。

1.2.2肿瘤及抗肿瘤治疗诱发血糖异常