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心力衰竭容量管理实践指南

一、心力衰竭容量超负荷的病理生理机制

心力衰竭的核心病理生理特征是心输出量绝对或相对不足，激活神经内分泌系统（肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统、精氨酸加压素系统），导致肾脏水钠重吸收增加、外周组织毛细血管静水压升高，最终形成容量超负荷。左心衰竭时肺静脉压力升高，肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg即可出现肺淤血，PCWP＞25mmHg可诱发急性肺水肿；右心衰竭时体循环静脉压力升高，中心静脉压（CVP）＞12cmH?O时可出现下肢水肿、腹腔积液、肝淤血等体循环淤血表现。

长期容量超负荷会增加心室前负荷，使心肌纤维过度拉伸，按照Frank-Starling定