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帕金森便秘综合管理实践指南

一、帕金森病便秘流行病学与病理生理机制

帕金森病（PD）是一种中老年常见的进行性神经退行性疾病，除运动症状（静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍）外，非运动症状对患者生活质量的影响更为显著，其中便秘是PD最为常见的消化道非运动症状。流行病学数据显示：PD患者便秘发生率为20%~89%，其中约50%~70%的患者便秘症状可早于运动症状10年以上出现，远高于健康同龄人群8%~19%的便秘发生率；一项纳入12项临床研究、共3197例PD患者的荟萃分析结果显示，PD合并便秘的合并发生率为62%，且便秘发生率随PD病程延长、病情严重程度增加逐渐升高，Hoehn-Yahr5期患者便秘发生率可达近90%。

PD便秘的发生机制为中枢+外周共同作用：①中枢机制：PD的核心病理改变为α-突触核蛋白异常沉积，根据Braak病理分期，肠道迷走神经背核的α-突触核蛋白沉积早于中脑黑质，可直接抑制肠道中枢调节动力，同时脑内黑质纹状体多巴胺能神经元变性丢失后，多巴胺对肠道动力的兴奋性调节作用减弱，抑制性的5-羟色胺能、胆碱能神经功能相对占优，导致结肠蠕动减慢；②外周机制：PD患者的盆底肌肉、直肠肛门括约肌出现肌张力异常，协同排便时无法正常松弛，反而出现反常收缩，导致出口梗阻型便秘；此外，抗帕金森病药物也会加重便秘：左旋多巴的外周副作用可减慢结肠传输，抗胆碱能药物（苯海索）、多