糖尿病肾病合并难治性高血压-机制与降压策略2026.pptxVIP

院内学术课件·内分泌/糖尿病专科视角糖尿病肾病合并难治性高血压发病机制与降压策略2026参考《中国糖尿病肾脏病防治指南（2021年版）》《糖尿病肾脏疾病临床诊疗中国指南》《中国高血压防治指南（2024年修订版）》及KDIGO、ADA相关指南01/16

糖尿病肾病·难治性高血压02/16血糖能降下来，血压为何压不住？典型场景T2DM病程10年以上，出现蛋白尿、eGFR下降，血压逐渐升至180–200mmHg，多种降压药联用多年仍难达标。恶性循环肾功能减退越重，血压越难控制；血压越高，肾损伤进展越快，二者互为因果。糖尿病肾病引起的高血压，本质上是多机制叠加的继发性高血压。只有回到机制层面，才能理解为什么压不住，并据此设计联合方案。参考：《中国高血压防治指南（2024年修订版）》；《中国糖尿病肾脏病防治指南（2021年版）》

糖尿病肾病·难治性高血压03/16从高血糖到肾损伤——三条通路代谢紊乱长期高血糖→晚期糖基化终末产物（AGEs）蓄积、多元醇通路与PKC激活→肾小球基底膜增厚、系膜基质增生。血流动力学改变入球小动脉扩张→肾小球高滤过、球内高压→足细胞损伤、蛋白尿，是早期关键环节。炎症与纤维化RAAS激活、TGF-β、氧化应激→系膜增生、肾间质纤维化、肾小球硬化，推动肾功能持续下降。糖尿病肾病以持续3个月以上的白蛋白尿和（或）eGFR