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老年睡眠障碍的重复经颅磁刺激精准干预专家共识总结2026

机制

老年人大脑的可塑性与rTMS调节机制

老年人的大脑并非处于静止的衰退状态，而是保留了相当程度的神经可塑性，尽管这种可塑性的阈值可能较年轻时有所提高。rTMS的核心机制在于通过重复的磁脉冲刺激，诱导神经元产生长时程增强或长时程抑制样效应，从而调节皮层兴奋性。对于老年睡眠障碍患者，尤其是伴有认知功能下降者，rTMS的作用不仅局限于局部的兴奋性调节，更重要的是对大尺度脑网络的功能重组。高频（＞1Hz，通常为5～20Hz）刺激主要诱导长时程增强样效应，提高突触传递效率，上调脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor，BDNF）的表达，通常用于激活低代谢脑区（如左侧DLPFC）。低频（≤1Hz）刺激主要诱导长时程抑制样效应，抑制过度兴奋的皮层神经元，下调谷氨酸能传递，增加γ-氨基丁酸能抑制作用。

睡眠-觉醒调节网络的失衡与重塑

老年睡眠障碍的病理生理机制涉及“过度唤醒”假说。神经影像学研究显示，患者在静息态下，默认模式网络（defaultmodenetwork，DMN）与突显网络表现出异常的过度激活，且与执行控制网络（executioncontrolnetwork，ECN）的负相关性减弱。DLPFC作为ECN的核心节点，对皮层下结构（如杏仁核、丘脑）具有自上而下的调控作用