糖尿病合并肝硬化诊疗策略
01CONTENTS020304双向病理机制血糖评估目标营养生活干预药物分期管理
双向病理机制
糖尿病驱动肝纤维化进展肝硬化破坏葡萄糖稳态肌少症与脂肪异常恶化糖代谢高胰岛素血症、脂毒性与氧化应激激活肝星状细胞,推动肝纤维化;高血糖还通过AGEs-RAGE信号放大炎症与纤维化,加速肝硬化进展。肝硬化损伤胰岛素清除能力、耗竭肝糖原储备、糖异生通路受损,导致餐后高血糖与空腹低血糖并存,形成代谢僵化状态。肌肉量下降减少胰岛素介导的葡萄糖摄取,功能异常脂肪组织释放大量炎症因子加重全身胰岛素抵抗,同时升高低血糖与肝性脑病风险。恶性循环机制
脂毒性与氧化应激通路肝脏代谢模式重构血管
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