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百草枯中毒诊疗指南

1中毒机制

1.1毒物代谢动力学

百草枯属联吡啶类除草剂，化学名为1,1’-二甲基-4,4’-联吡啶阳离子盐，常用剂型为20%水溶液，常温下化学性质稳定，酸性及中性环境下不易降解，强碱性环境下可缓慢分解。百草枯可经消化道、呼吸道、皮肤黏膜吸收，其中经口吸收是中毒最主要途径，吸收率约5%～15%，因口服后可引起剧烈呕吐，多数患者实际吸收量低于摄入量。吸收后1～2h即可达血药峰浓度，之后快速分布至全身各组织，其中肺组织是主要蓄积部位，因Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞膜上存在多胺转运系统，可主动摄取结构与多胺类似的百草枯，肺组织内浓度可达血浆浓度的10～90倍，肌肉组织次之，可作为毒物的储存库缓慢释放。百草枯蛋白结合率10%，主要以原形经肾脏排泄，约80%在24h内经肾小球滤过及肾小管分泌排出，剩余部分可在组织中滞留数天至数周，存在一定的肠肝循环。成人经口致死量为20%百草枯水溶液5～15ml，即20～40mg/kg体重，儿童致死量更低，约为10～20mg/kg体重。

1.2毒性作用机制

百草枯的毒性核心是氧化应激损伤：进入细胞的百草枯在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）依赖的还原酶作用下，被还原为百草枯自由基，后者与氧分子反应生成超氧阴离子，经超氧化物歧化酶作用转化为过氧化氢，过氧化氢在铁离子介导的Fenton反应中生成毒性极强的羟自由基。上述活性氧簇可直接攻击细