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鲍曼不动杆菌耐药机制(2篇）

第一篇

鲍曼不动杆菌作为临床常见的条件致病菌，尤其在重症监护病房、呼吸科等科室的医院获得性感染中占比极高，其多重耐药甚至泛耐药的特性已成为全球抗感染治疗面临的严峻挑战，其耐药机制的复杂性主要体现在固有耐药与获得性耐药的协同作用，以及多种耐药途径的交叉调控。固有耐药是鲍曼不动杆菌天然具备的耐药特性，源于其自身的结构与生理特性。首先，鲍曼不动杆菌的细胞壁结构独特，包含多层肽聚糖层与差异化的外膜成分，其外膜脂多糖的脂质A部分酰基链长度较其他革兰阴性菌更短，且缺少部分结合位点，降低了多粘菌素类药物的结合能力，这是其对多粘菌素固有耐药的重要基础；其次，鲍曼不动杆菌染色体上固有携带多种基础的耐药相关基因，如blaOXA-51家族的β内酰胺酶基因，这类酶最初仅具有较低的β内酰胺类水解活性，但在后续的进化过程中可通过插入序列的调控实现高表达；同时，鲍曼不动杆菌本身表达低水平的RND家族外排泵，如AdeABC系统，能够主动排出部分β内酰胺类、喹诺酮类等抗菌药物，构成了固有耐药的另一核心基础。

获得性耐药则是鲍曼不动杆菌在临床抗菌药物的选择压力下，通过基因突变或获取外源性耐药基因而获得的耐药特性，其主要途径包括灭活酶的产生、药物作用靶位改变、外排泵系统激活、外膜通透性降低，以及生物被膜与群体感应系统的协同作用。灭活酶的产生是鲍曼不动杆菌获得性耐药最主要的机制，其中β内酰胺