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- 2026-10-09 发布于重庆
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非心源性肺水肿2011-8-31概述肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。发病机制非心源性肺水肿的发生以肺液体屏障的损伤为病理基础的,由此而触发的病理过程促进了肺水肿的发生。在正常肺脏,液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环滤入肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡。大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。分子较大的血浆蛋白移动受限。1.肺液体屏障的损伤引起通透性增高,肺血管内水、电解质、蛋白漏出增多,而肺间质内蛋白的积存又引起肺间质胶体渗透压增高。2.肺损伤使肺泡对水的廓清能力下降。清除速度取决于肺泡上皮的钠和氯化物的主动转运。钠和氯化物重吸收的主要部位是上皮离子通道,该通道位于I型和II型肺泡上皮细胞和远端气道上皮细胞的顶膜。依靠位于II型肺泡上皮细胞基侧膜的Na/K-ATP酶,钠被主动排入肺泡间隙。水被动流动可能通过水通道蛋白(aquaporins),已发现主要位于I型肺泡上皮细胞。3、多种炎症因子、病原体的收缩血管作用或对心脏的毒性作用使左房负荷增加、心输出量增加、非血管收缩,将最终导致肺毛细血管静水压增高。4.致病因子作用下,浆细胞被激活,大量释放细胞因子及炎症介质,导致促炎/抗炎调节失控,肺损伤加重,促凝/抗凝系统
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