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免疫与代谢紊乱在慢加急性肝衰竭诊治中的研究进展总结2026

慢加急性肝衰竭（acute-on-chronicliverfailure，ACLF）短期病死率高，目前临床监测手段有限且缺乏特效治疗，是肝病领域面临的重大挑战［1］。近年研究表明，免疫与代谢紊乱贯穿ACLF的发生和发展的全过程，二者相互影响、动态演变，共同推动疾病进展［2］。因此，深入解析ACLF的免疫与代谢病理生理特征，对识别干预“黄金窗口期”、实现早期诊治及改善预后具有重要意义。

本文基于ACLF“三重打击学说”的病理生理机制——免疫损伤、缺血缺氧损伤和内毒素血症损伤［3］，系统阐述疾病早期以全身炎症反应为主、进展期向免疫抑制状态转变的动态免疫演变规律，以及伴随出现的、以线粒体功能障碍为核心的全身性代谢重编程［4］。通过对上述机制及相关生物标志物研究进展的综述，以期为ACLF的早期识别、风险分层及个体化治疗提供新的思路与依据。

一、高炎症状态是ACLF早期的重要病理特征

ACLF自然病程通常分为早期和进展期。早期指从发病到器官衰竭发生的前4周［5,6］，此阶段以炎症反应的迅速累积与放大为特征。Choudhury等［7］的前瞻性队列研究显示，基线未出现全身炎症反应综合征的ACLF患者中，其新发全身炎症反应综合征累积发生率在第4、7、15天分别为29.0%、92.8%和100.0%。这提示发病后第1周是新发全身炎症