呼吸系统病征分析.ppt

呼吸系统病征分析 北京大学首钢医院呼吸科 简述 肺部疾病的病理生理改变→肺脏的某些物理学特性发生改变→不同的体征 如何对这些体征进行正确分析＋临床症状→肺脏疾病进行诊断（临床医师的基本功之一） 肺部病变对肺脏物理学特性的影响主要表现在 肺容积改变 肺含气量改变 肺脏传导性能改变 通气功能改变 ☆以上变化可以通过望触叩听等检查反映出来 肺容积的改变→邻近脏器（如气管、纵隔、横膈）的位置发生变化→望触叩诊发现 气管触诊是重要的检查之一 肺部含气量的变化→叩诊音的改变 肺脏传导性能的变化→语音震颤和语音共振的改变→通过触诊和听诊发现 呼吸运动的变化→通过望诊或触诊发现 ▲依靠其中某一种特征往往不能进行准确的判断，只有将体征进行综合分析才会得出准确的判断 肺实变pulmonary consolidation 是指肺泡被炎性分泌物或其他成分广泛地充填 其他成分包括：水肿液、出血、肿瘤细胞等 肺实变发生机制 病变部位含气量减少 病变部位传导增强 肺实变的典型体征 视诊:患侧呼吸运动减弱 触诊:语颤增强 叩诊:浊音或实音 听诊:支气管呼吸音 引起肺实变的常见疾病 大叶性肺炎 干酪性肺炎 肺炎型细支气管肺泡癌 大叶性肺炎 肺炎型细支气管肺泡癌 咳嗽 咳大量白色泡沫痰 渐出现呼吸困难 干酪性肺炎 低热或中热 咳嗽、咳痰，有时咯血 结核中毒症状，如盗汗、乏力，食欲减退、体重下降等 肺不张atelectasis 是指任何原因所致的肺容积减少 肺不张最常见的两种类型:阻塞性肺不张和压迫性肺不张 阻塞性肺不张发生机制 病变部位含气量减少 体积缩小 传导减弱 阻塞性肺不张的典型体征 望:患侧胸廓塌陷 触:语颤减弱,气管向患侧移位 叩:浊(实)音 听:呼吸音减弱(消失) 肺不张最常见的两种类型 阻塞性肺不张 压迫性肺不张 阻塞性肺不张 如肺癌 常见于老年人 多有长期吸烟史 有刺激性干咳 痰中带血 压迫性肺不张 见于胸腔积液、气胸 主要表现为原发病的症状和体征 肺气肿emphysema 是指细支气管远端气腔的扩张,并伴有气腔壁的破坏,而无明显的纤维化 病理上可分为小叶中心性肺气肿、全小叶性肺气肿、混合性肺气肿 肺气肿发生机制 肺容积对称性增加 肺含气量增加 传导减弱 通气功能显著减退 肺气肿的典型体征 望:桶状胸 触:语颤减弱 叩:过清音 听:呼吸音减弱 引起肺气肿的常见疾病及临床表现 常见原因为慢性支气管炎（统称COPD） 常见于中老年人 往往有长期吸烟史 有慢性咳嗽、咳痰病史 部分患者有喘憋、胸闷 胸腔积液pleural effusion 由于全身或局部因素使得液体形成过快或吸收过缓,造成胸腔内的液体量增加,就会产生胸腔积液 正常人胸腔内有3~15ml的液体 根据积液的性质，可分为漏出液和渗出液 中到大量积液的典型体征 望:患侧胸廓饱满,呼吸运动减弱 触:语颤消失 叩:实音 听:呼吸音减弱或消失 小量胸腔积液的主要体征 部分出现胸膜摩擦音 漏出液的发生机制 由于胸膜毛细血管内静水压增加或血浆的胶体渗透压减低引起 主要见于:心功能衰竭、肝硬化、肾病综合征、营养不良等 渗出液的发生机制 胸膜毛细血管通透性增加或淋巴引流障碍 见于:各种感染和非感染性肺脏和胸膜炎症、肿瘤、肺栓塞等 结核性胸膜炎tuberculous pleuritis 发热 刺激性干咳 胸痛（胸膜性胸痛） 呼吸困难 恶性胸水malignant pleural effusion 为肿瘤转移至胸膜所致 胸水增长迅速 常为血性 主要表现为呼吸困难 可有胸痛 常无发热 气胸pneumothorax 气体通过破损的胸膜进入胸膜腔 根据病因可分为:自发性气胸（先天性肺大泡、COPD患者）和外伤性气胸（刀刺伤） 根据气胸胸膜撕裂口的特性又可将气胸分为:闭合性气胸、交通性气胸和张力性气胸 气胸发生的机制 脏层胸膜破裂、胸腔积气导致胸膜腔负压消失，患侧的肺脏萎陷 气胸的典型体征 望:胸廓饱满;患侧呼吸运动减弱或消失 触:语颤减弱或消失;气管向健侧移位 叩:过清音或鼓音;心界移位 听:呼吸音减弱或消失 气胸的诱因 如举重物 屏气 剧烈咳嗽 气胸临床表现 突发胸痛 呼吸困难 伴或不伴咳嗽、咳痰 张力性气胸 呼吸困难 烦躁不安 大汗淋漓 休克 呼吸心跳骤停 胸膜肥厚thickening of pleura 因炎症造成胸膜纤维化、钙化 纤维结缔组织收缩可造成胸廓塌陷。 胸膜肥厚的典型体征 患侧呼吸运动减弱或消失,患侧胸廓塌陷 语颤增强(轻度肥厚或钙化)、减弱或消失(重度肥厚);气管向患侧移位 患侧叩浊音 呼吸音减弱 胸膜肥厚的常见病因 胸膜炎后遗留的病变 胸膜肥厚的主要临床表现 活动耐力下降，不能适应较剧烈的运动 严重时可发生明显的呼吸困难 部分患者出现胸廓畸形 * * 寒战 高热 胸痛 咳嗽、咳痰 Ty