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《病理学与病理生理学》教案 编号
XX学年下学期 教研室主任审核签名 教学课题 伤寒、性病 课时 授课时间 12月日 月日 月日 月日 月日 3 星期一 星期三 星 期三 期四 期五 授课对象 XX级临床医学专业 9-12 5-8 1 -4 17-20 13-16 1、掌握伤寒的病因及传染途径。
2、掌握伤寒的四期病变及临床联系。
3、掌握梅毒的基本病理特点。 教学重点及难点 1.伤寒的四期病变及临床联系
2.性病的传播方式 教法与
学法
1.多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。2、启发式、提问式讲授。3、讲授结束时,小结重点和难点的部分。4、布置课外思考题。 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学
内容
与
时间
分配 1、伤寒的病因与发病机制 15min
2、伤寒的病理变化与临床联系 35min
3、性病(淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋) 100min 复习
思考题 1、简述伤寒的病变特点及临床联系。
2、性病的传播途径有哪些? 参考资料
1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社,2004
2、陈主初 .病理生理学(七年制).人民卫生出版社. 2001
3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 2004
4、李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004
5、叶任高、陆再英.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004
6、高英茂.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社 2001 本次课充分利用多媒体等多种教学手段、形象、直观、生动地帮助学生理解所学知识,学生学得较轻松,课堂气氛好。
伤寒 typhoid fever
是由伤寒杆菌引起的以全身单核巨噬细胞系统增生为主的一种急性传染病。以回肠下段淋巴组织的病变最明显,故又称肠伤寒。
以伤寒肉芽肿形成为其特征性病变。
以持续性高热、相对缓脉、脾肿大、玫瑰疹、中性及嗜酸性粒细胞减少为临床特征。本病多见于青壮年,夏秋季好发。
一、病因及发生机制
1.病因: 伤寒杆菌(G-); 菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、和表面(V i)。肥达反应。
菌体裂解时释放的内毒素为主要致病因素。
2.发生机制
伤寒杆菌→ 穿过小肠粘膜上皮→ 侵入肠壁淋巴组织→ 巨噬细胞内繁殖→ 胸导管入血 →第一次菌血症。此阶段患者无症状,称为潜伏期。
伤寒杆菌随血流进入脾、肝、骨髓及胆囊等继续大量繁殖 再次进入血流引起第二次菌血症,释放内毒素引起败血症 。
胆囊内的细菌随胆汁再次到达已致敏的肠道淋巴组织 引起剧烈的过敏反应,导致肠粘膜的坏死、脱落和溃疡形成。
二、病理变化和临床联系:
巨噬细胞增生、伤寒细胞聚集成团→ 伤寒肉芽肿。
(一)肠道病变
部位: 回肠末端。
1.髓样肿胀期:(第一周)伤寒肉芽肿。
2.坏死期(第二周)。
3.溃疡期(第三周)穿孔、出血。
4.愈合期(第四周)。
细菌培养,血第1周、大便第2~3周可为阳性,
肥达反应在第2周后出现阳性。
(二)其他单核巨噬细胞系统病变
1. 肠系膜LN、肝、 脾、骨髓巨噬细胞增生
2. 器官肿大,肉芽肿及坏死灶形成
3. 骨髓培养90%。
(三)其他器官病变
1.胆囊:细菌繁殖传播源。
2.心肌:水样变性、心肌炎, 相对缓脉。
3.肾: IC肾炎,近曲管上皮水样变性, 蛋白尿,尿菌 (+)25%。
4.皮肤: 淡红色斑丘疹 →玫瑰疹 。
5.肌肉: 膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死(腊样变性)肌疼、感觉过敏 。
三、结局:
1.多在4~5周痊愈,并获持久免疫力。
2.大约3%的病人成为慢性带菌者。
3.败血症、肠出血和肠穿孔是主要的死亡原因。
4.其他:支气管肺炎、脑膜、肾、关节炎。
性传播疾病
性病指通过性行为传染而又在社会上有较重要流行病学意义的疾病。实际上通过性行为传染而又能在社会上造成流行性影响的疾病种类并不少,包括衣原体引起的非淋病性尿道炎、结膜炎、宫颈炎等。
然而通常所谓的性病多只指梅毒、淋病、性病性淋巴肉芽肿、腹股沟肉芽肿和软性下疳等。本节仅叙述淋病、尖锐湿疣、梅毒和艾滋病。
一.淋 病gonorrhea
是淋球菌引起的急性化脓性炎。在男性,病变开始于前尿道,可逆行蔓延至后尿道,波及前列腺、精囊和附睾;在女性,病变可累及外阴和阴道的腺体、子宫颈粘膜以及输卵管。
本病有极强的传染性,本病主要通过性交传染,也
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