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影响根尖周炎愈合过程中相关因素研究进展
张燕·综述,秦晓红矿审校
(1.遵义医学院口腔学院贵州遵义563003;2.昆明市口腔医院云南昆明650011)
[摘要] 根尖周炎常导致牙槽骨的溶骨性损害。细菌凶素,免疫机制均参与了根尖周病损的形成。多种细胞因子
的介导使病损扩大并长期维持。成骨细胞和破骨细胞的平衡也影响根尖周病变的愈合,本文就造成根尖周炎愈合过程
中的相关因素作一综述。
[关键词]根尖周炎:骨吸收;骨形成
[e0图分类号]R781.3[文献标识码]A
根尖周病变是局限丁牙根尖周的牙骨质、牙周膜和牙槽骨 化的巨噬细胞,多核细胞等表达。
等根尖周组织的损害,常由牙髓感染引起,通过细茼及其毒素引
发炎症和免疫反应,从而导致根尖周组织损伤。根尖周炎主要病 用于破骨细胞。同时,IL_6刺激破骨细胞的发生,对骨骼的平衡
理表现为根尖孔附近的牙周膜感染,根尖周正常组织结构破坏, 发挥着深远的作用13]。IL_6被认为是骨质疏松的致病凶素,能增
根尖附近的牙槽骨吸收,在骨质破坏区形成炎症性肉芽组织。 加破骨细胞性骨吸收而引起其他一些疾病C4]。
1促使根尖周牙槽骨吸收凶子的研究 RANKL作为破骨细胞分化冈子,是近几年来发现的肿瘤坏
根尖周病变的显著表现是引起牙槽骨的吸收,研究发现许 死凶子配体家族新成员。目前知道它的主要作用是促进破骨细
多细胞因子在骨的吸收方面起了重要作用,与骨吸收密切相关 胞前体细胞向破骨细胞分化,促进破骨细胞的分裂及成熟,很多
的主要细胞因子有:白介素一1(interleukin一1,IL一1)、肿瘤坏死因炎症细胞凶子都是通过影响RANKI.来完成对破骨细胞的调节
necrosis
子(tumor factor,TNF)、转移生长因子(transforminggro—
wth 骨吸收的核心因子,RANKI。可与OC及其前体细胞表达的
factor,TGF)、活性维生素D3[1,25(OH)zVDl,干扰素(inter-
of
activat0 RANKL受体结合而诱导OC的形成和活化,并通过抑制凋亡延
femn,IFN)、核因子KB受体因子活化配体(Receptor
nuclearfactor 长OC寿命,对骨吸收起促进作用蚓。
kappaBligand,RANKL)等。
IL.1n、B是骨吸收有效的强力刺激冈子,它可以刺激成骨 核因子zB(nuclear
E2,PGE2)而介导骨吸收,关键性转录因子,其不仅可以通过调控一些£孑破骨相关的细胞
细胞产生前列腺素E2(pmstaglandin
也町以刺激成纤维细胞与吞噬细胞产生胶原酶,活化破骨细胞 因子,如IL_l、TNF等的转录,还可以促进破骨细胞分化因子
(osteoelastdifferenticationfactor,ODF)的表达【6J。
(osteoclast,OC)而促进骨吸收。IL-l还能引起活体及离体组织的
骨吸收,它町直接作用于OC或通过1,25(OH)2VD,等OC激活2对根尖周炎症反应影响洲素的研究
机制间接作用于OCt“。 IL_6是一个多效性的细胞因子。不仅能刺激体内外骨吸收,
TNF—d可抑制细胞分化和活化幢】。慢性根尖周炎的根管渗 也参与内分泌的调节与代谢
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