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3 ·135· ActaAcademiaeMedicinae2009，Vol49，No 江西医学院学报2009年第49卷第3期 Jiangxi 幽门螺杆菌感染与胃肠道疾病的相关性研究进展 杨健民8(综述)，祝金泉6(审校) (南昌大学a．研究生院医学部2006级；b．第一附属医院消化内科，南昌330006) 关键词：幽f-lB杆菌；胃肠道疾病；研究进展 中图分类号：R573；R574文献标识码：A B． 自从1983年澳大利哑学者WarrenJ．R和Marshall选择性地与黏液层及上皮细胞膜的碳水化合物部分结合，紧 首次从人胃黏膜活检组织中分离出幽门螺杆菌(helicobacter密地黏附于上皮细胞上，促使肌动蛋白收缩，形成黏着蒂样 pylori，Hp)以来[1]，Hp研究已成为热点。Hp是胃肠道疾病改变。Hp能够释放毒素，并产生多种其他有毒性作用的酶 的主要病原菌，在发达国家达到30％～50％的成年人有Hp和代谢产物。正是由于这些毒力因子使Hp能够克服胃的 感染，在我国及其它发展中国家更是高达80％左右，而且感 排空作用、胃内低pH值、胃黏膜表面的稠厚黏液等不利于 染的年龄也比发达国家要早[2。3]。因此，对于Hp与胃肠道疾定居的因素而长期在胃黏膜表面寄生，并导致宿主一系列疾 病关系的研究更加受到关注，已经确认Hp感染与胃肠道疾 病的形成。同时。Hp的感染是一种慢性感染，能使胃肠道 病中的以下几种疾病有密切相关：慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、 产生炎症，激发宿主的免疫反应，亦是Hp的主要致病机制 之一[1…。 糜烂，消化性溃疡，早期胃癌术后，胃MALT淋巴瘤[4_6]，慢 性胃炎伴消化不良等。本文就Hp感染与胃肠道疾病相关 2 Hp感染与胃肠道疾病关系的研究 性的研究作一综述。 2．1 Hp与慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂 1 Hp概述 目前，庐山共识[11]将原有的“有明显异常的慢性胃炎” 1．1 HP的发现 这一说法修改为“慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂”：桐城共 1983年澳大利哑学者Marshall和Warren在135例胃识¨21中“有明显异常的慢性胃炎”指合并糜烂、中一重度萎 活检标本上找到了弯曲状、S状杆菌，这是首次从人胃黏膜 缩、中一重度肠化生或轻一中度异型增生。我国新的慢性胃炎 活检组织中分离出了HP。当时称为“未鉴定的弯曲状杆菌”， 共识意见(2006年)已将有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良 后来又更名为“幽门弯曲菌”。但GoodwinC．S．等在1989症状的Hp阳性慢性胃炎作为根除Hp的适应证[4]。该共 年提出应将该菌命名为一个新的菌属，Hp[”。从此这一名 识意见将肠化生定义为有萎缩(化生性萎缩)，异型增生常与 称在国内开始使用并代替了幽门弯曲菌的名称。 萎缩、肠化生伴存，而MaastriehtP．等[5]报道的根除适应证 1．2 Hp的传播途径 中对萎缩程度未作限定。因此“慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜 一般认为Hp感染与食用的各种肉类无关，也就是说目 烂”与“有明显异常的慢性胃炎”基本相当，但表述更明确，且 前不认为动物是Hp的感染源，而人与人之间可传染Hp， 与慢性胃炎共识意见(2006年)一致。现在普遍认为Hp是 Hp易发生于人群聚集的学校和家庭。感染了Hp的儿童其 慢性胃炎的主要致病菌，其直接或间接证据为：健康志愿者 家庭成员中Hp的枪出率明显高于非感染Hp儿童家庭成吞服活的Hp后，出现胃炎的临床症状及相应的组织学炎症 员的Hp感染¨]。根据流行病学资料显示，粪与口传播可能 改变；胃黏膜Hp数量和密度与炎症程度呈正相关；胃窦部 是1个主要途径。胃黏膜更新脱落时，寄居在上皮细胞的 上皮细胞Hp受体较多，而胃窦部黏膜炎症的发生率亦高； Hp必然随之脱落从粪便排出。Hp感染者其粪便可培养和 慢性胃炎患者的感染率可达80％。于胃窦部高达90．5％， 检测出Hp，带有Hp的粪便可污染食