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原发性青光眼早期诊断的新进展
赵洁,贺冰,高怡红(吉林大学第一医院眼科,吉林长春130021)
[关键词】青光眼;早期诊断;综述
原发性青光眼是严重的不可逆转的致肓性眼病之一,早 目前认为它可能是基因缺陷导致房水排出阻力及视神经易感
期诊断和干预是防止青光眼患者视功能严重丧失的关键措 性的增加,这方面的认识及其临床实用性还有待于遗传分子
施。近年来,原发性青光眼在基础和临床研究中取得了重要 生物学的突破。近期研究认为慢性开角型青光眼可分为三个
进展,同时先进的仪器设备辅助检查进一步提高了青光眼的 临床亚型:①老年硬化型青光眼,发生于老年人。眼压相对低;
早期确诊率,同时有利于随访观察并可指导治疗。本文对与 ②有正常的前房结构的高眼压型青光型,发病年龄比较低,可
原发性青光眼的早期诊断相关的几点新概念及相关辅助检查 有房角结构的异常;③正常眼压型青光眼,其眼压在正常范围
进行综述。 内,由于视神经血管及筛板结构的缺陷,使其对压力的易感性
原发性青光眼包括原发性闭角型青光眼(primary锄gle
增加。POAG的眼压正常或视神经缺血及结构异常的临床指
closure
glaucoma,PACG)和原发性开角型青光眼(primaryopen 标尚未明定,故早期诊断成为难题。依据青光眼视神经及视
ang]eglaucoma,POAG).均是严重的不可逆转的致盲性眼病。
野的改变做出明确诊断时,实际上已进入青光眼病程的4期、
防治不可逆转的致盲性眼病一青光眼越来越受到人们关注。 5期。近年来已经认识到青光眼性视乳头及视网膜神经纤维
以往很多学者认为视野改变是判断青光眼视功能损害的金指 fiber
nerve
层(retinal
标,特征性的视野缺损是POAG早期诊断的金标准。但Quig-
改变早于青光眼性视野缺损的发生。可对POAG进行早期诊
ley等认为,当视神经节细胞死亡大于50%以上时,视野才发断。仅根据杯盘比判断是否发生了青光眼性视乳头改变常不
生改变…。当视网膜光敏感度下降5dB时,已有20%的视网敏感。杯盘比≥O.6也可能是生理性视乳头大凹陷的正常眼。
膜神经节细胞死亡【2J。直至目前,尚无任何措施可以预防青 同时有些已发生青光眼性改变的视乳头凹陷仍小,其杯盘比
光眼的发生,但临床实践表明.采取一些有效措施早期发现、 O.6。因此目前认为,青光眼性视乳头和视网膜神经纤维层
合理治疗,绝大多数青光眼患者均可保持有用的视功能,特别
的结构异常包括如下几个方面№J:①视乳头盘沿弥漫性变薄、
是PACG【3j。通过各种辅助检查从形态学和功能学方面为原
局限性变窄或切迹,特别是位于视乳头的下极或上极;②记录
发性青光眼的早期诊断提供了更灵敏,客观的诊断依据。因
到视神经乳头凹陷扩大;③弥漫性或局限性视乳头周围视网
此,原发性青光眼的早期诊断和干预,成为预防青光眼患者的
膜神经纤维层异常,特别在视乳头的下极或上极;④盘沿或视
视功能丧失的关键措施。
乳头周围视网膜神经纤维层出血;⑤双眼视乳头盘沿不对称。
并与神经组织的丢失相一致。正常情况下,视乳头下方的盘
1原发性青光眼的新概念
沿最宽。视乳头下极的盘沿变窄对于POA
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