医学课件--呼吸衰竭.pptVIP

呼吸衰竭桂林医学院附属医院呼吸内科  呼吸衰竭 （respiratory failure） 是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴CO2分压（PaCO2） ＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 [病因]1、气道阻塞性病变 气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞。2、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等。3、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等。 4、胸廓与胸膜病变 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体不匀影响换气功能。5、神经肌肉疾病  脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢。多发性神经炎、重症肌无力等。 [分类]一、按动脉血气分析分类 I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭 血气分析特点是PaO2＜60mmHg,PaCO2 降低或正常。 II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭血气分析特点是PaO2＜60mmHg,同时伴有PaCO2 ＞50mmHg。 二、按照发病急缓分类 1、急性呼吸衰竭 2、慢性呼吸衰竭三、按照发病机制 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼衰，也可分为泵衰竭（Pump failure）和肺衰竭（lung failure) [发病机制和病理生理]一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制（一）肺通气不足  肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。 （三）通气/血流比例失调 肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式1、部分肺泡通气不足:(肺炎、肺不张等)通气/血流比值减小，又称肺动-静脉样分流或功能性分流。2、部分肺泡血流不足：（肺栓塞等）通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称死腔样通气。 通气/血流比例失调通常产生低氧血症，而无CO2潴留。①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2 分压差5.9mmHg大10倍②氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2 ，不至出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。 （四）肺内动-静脉解剖分流增加  肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2降低。常见于肺动－静脉瘘 PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 （二）缺O2对心血管、循环的影响 PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型 呼吸的改变：节律、频率及深度的改变1，潮式呼吸2，比奥式呼吸3，Kussmaul呼吸临终呼吸：呼吸频率极慢，不规则，吸、呼均加强，辅助呼吸肌参与，吸气张口，伴有全身痉挛，最后呼吸微弱而停止 二、紫绀：低氧血症的一种标志，但并不可靠。 1，在正常Hb时轻度低氧血症紫绀不明 显,SaO275%、 PaO240mmHg才能肯定 2，还原性 Hb50g/L，即使SaO2正 常，可出现紫绀。 3，严重贫血即使严重缺氧， Hb50g/L， 紫绀不明显。 氧疗的副作用 呼吸抑制和二氧化碳储留 吸收性肺不张 氧中毒 病理改变：肺呼吸膜增生性改变、肺纤维化，小儿晶状体、视网膜病变 不同病因呼吸衰竭的呼吸机治疗选择时机 慢性呼吸衰竭 [病因]  慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病所引起，如COPD、严重肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。 [临床表现]一、呼吸困难 二、精神神经症状 慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动