高压氧在急症中的应用课件.ppt

第五节 高压氧在急症中的应用 一、急性一氧化碳中毒 (carbon monoxide poisoning) 1.属于窒息性毒气。 2.CO为无色、无臭、无味、无刺激的气体。CO比空气略轻（比重0.967），难溶于水。 3.环境中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒; 4.若达到12.5%时遇明火可发生爆炸。 （一）病因 1. 职业性的CO中毒 2. 生活性的CO中毒  （二）中毒机制   （三）病理改变 CO中毒对各个器官组织均有损害，尤其是大脑受损最为严重。 1.大脑 脑水肿、脑出血;基底核坏死、脱髓鞘病变。 2.心脏 心肌坏死;冠状动脉粥样硬化、心梗。 3.肺脏 肺水肿;吸入性肺炎。 4.肝脏 肝小叶坏死。 5.肾脏 肾实质退行性病变、坏死。 6.肌肉 肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。 7.骨骼 骨髓增生。 8.皮肤 红斑、水疱、坏疽。 3．提高SOD活性，减少自由基的损害。 4．使颅内血管收缩，打断脑缺氧与脑水之间的恶性循环。 5．能防止各种并发症，纠正一氧化碳引起的组织中毒。  6．防治迟发性脑病。 7．改善中枢神经性呼吸障碍。 （五）高压氧治疗指征 CO中毒首选高压氧治疗。 1.急性中、重度CO中毒，昏迷不醒，呼吸循环功能不全，或出现过呼吸、心跳停止者。 2.中毒后昏迷时间超过4h，或长期暴露于高浓度CO环境超过8h，虽经抢救后苏醒，但不久病情又有反复者。 3.中毒后神志不清，经抢救后清醒，但对外界反应障碍，或有头昏、头痛、心律紊乱、抽搐等以脑缺氧症状者，或并发脑水肿、肺水肿、心肌损害及消化道出血等。 4.中毒后恢复不良，出现精神、神经症状，如大脑智能障碍、思维障碍、失语、肢体活动障碍等。 5.意识虽有恢复，但血COHb曾一度升高，尤其是超过30％者。 6.EEG、脑CT检查异常者，ECG出现ST-T异常者。 7.轻度中毒患者持续存在头痛、头晕、乏力等，或年龄40岁以上，或以脑力劳动为职业者。 8.出现皮肤损害、周围神经损害及挤压伤（筋膜间隙综合征）等。 9.出现CO中毒脑病（迟发脑病或后遗症），病程6～12个月以内（个别患者发病12个月以上）者。 10.凡是妊娠并CO中毒者，无论其COHb浓度升高与否，均应进行高压氧治疗。 （六）注意事项 1.明确诊断，判断有无并发症存在。 2.重视综合治疗，以利取得最佳疗效。 3.积极采用高压氧治疗，不要轻易放弃治疗机会。 4.伴有轻度肺部感染的昏迷患者，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救生命。可适当降低舱压，投以有效的抗生素。 5.掺杂其他有害气体同时中毒者，应采取相应的救治措施，并进行充分的高压氧治疗。 6.对于重症或COHb＞40%患者，有明显的代谢性酸中毒、年老体弱等，应予以充分高压氧治疗（30次以上），以防中毒性脑病的发生。 7.老年患者多伴有潜在性心肺功能不全，高压氧治疗的氧压、时程应适当降低和缩短；此外，在治疗脑水肿时慎用或不用甘露醇脱水，以免引起心衰、肺水肿或休克。 8.抓主要矛盾如休克、脑水肿、呼吸道阻塞等。 二、心肺复苏后脑功能障碍  (一)高压氧治疗原理 1.高压氧条件下血液运输氧的方式发生变化，血中物理溶解氧量明显增加，血氧含量增加，克服了低氧血症。 2.高压氧可改变血液流变学，改善微循环功能。 3.高压氧增加血流动力学的作用，改善缺血缺氧组织的血供。 4.高压氧下氧的有效弥散半径加大，弥散速度和范围增加。 5.高压氧下脑血管床减少，这是降低颅内压的重要原因。 6.高压氧可增强细胞能量代谢和信使系统的调控作用。 7.高压氧治疗可使机体清除自由基的能力加强。 (二)高压氧治疗指征 1.在心肺复苏后遗有脑缺氧、昏迷者。 2.外伤性和非外伤性引起的缺血缺氧性脑损伤者，即使急性期脑水肿己消退，亦需行高压氧治疗。如各种颅脑创伤、各种有害气体中毒、电击伤、自缢、溺水等。 3.植物状态患者（VS)。 (三)注意事项 1.及时、积极、准确的现场复苏是关键，也是提高高压氧治疗成功率的首要条件。 2.心脏复苏后及早进行高压氧治疗。 3.对因转诊等各种原因延误的患者，已逾脑水肿期，或昏迷时间较长的患者，仍可用高压氧治疗，而不应轻易放弃。 4.脑电图可作为长疗程高压氧治疗中动态观察的一项重要指标，必要时还可做CT检查，以了解脑实质的形态学变化。 5.采用综合治疗是保护脑细胞的一项重要措施。 三、脑水肿 脑水肿（brain edema）是指脑实质液 体增多导致脑容积增加，或脑组织内液体的 异常积聚使脑