乌司他丁对急性心肌梗死合并心源性休克患者循环功能恢复的影响.pdfVIP

。562‘ ·研究报告· 乌司他丁对急性心肌梗死合并心源性休克患者 循环功能恢复的影响 王宇马朋林 【摘要】 目的 探讨乌司他丁改善急性心肌梗死合并心源性休克患者循环功能的作用及对预后的影响。 方法选择2006年8月一2008年8月本科收治的56例急性心肌梗死合并心源性休克患者作为研究对象，随 机分为常规治疗对照组(26例)和乌司他丁治疗组(30例)。患者入院后定时监测心肌酶谱[肌酸激酶(CK)、肌 酸激酶同工酶(CK—MB)]及全血肌钙蛋白I(TnI)，同时观察休克发生及恢复时间、重症监护病房(ICU)住院 时间以及预后。结果治疗组CK、CK—MB和TnI的峰浓度较对照组均有轻度降低，但差异均无统计学意义 (P均o．05)，且达峰值时间两组间亦无显著差异(P均o．05)。然而，治疗组3种心肌酶恢复至正常范围所 需时间均较对照组明显缩短(Po．05或Po．01)。与对照组比较，治疗组休克恢复时间、使用血管活性药物 总量以及ICU住院时间均显著缩短，病死率明显降低(Po．05或尸o．01)。结论乌司他丁能有效促进急 性心肌梗死合并心源性休克患者心功能恢复，减少ICU住院天数并降低病死率。 【关键词】乌司他丁；心肌梗死，急性；心源性休克 心源性休克是急性心肌梗死(AMI) 表1 两组患者一般资料及乌司他丁对心源性休克预后的影响 死亡的主要原因。在心肌梗死发展至心 源性休克病理生理过程中，炎症因子介 导的损伤机制起十分重要的作用。缺血 (或低灌注)及再灌注过程可诱导炎症因 子的大量释放，引起心肌细胞肿胀、收缩 注：与对照组比较，aP0．05，“P0．01 力减弱、顺应性降低以及与正常心肌间 收缩不协调，导致每搏量下降。当心排血 前间壁19例，前侧壁7例，下壁5例，下自动生化分析仪测定心肌酶，包括肌酸 量严重下降，不能满足机体充分的组织 壁合并后壁4例，右室3例。 激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB) 灌流时即发生心源性休克，导致预后不 1．2研究方法：患者均参考第10版《实及全血肌钙蛋白I(TnI)。监测指标：心 良。因此，有效阻断AMI后炎症因子介用内科学》中AMI及心源性休克诊断标肌酶学达峰时间(出现胸痛症状至心肌 导的心肌损伤是防治心源性休克的关键 准进行确诊。将符合诊断的患者按信封 酶学指标达到最大值的时间)；心肌酶学 之一。基础及临床研究表明，乌司他丁对 法随机分为常规治疗对照组(26例)和峰浓度(心肌酶学指标达到的最大值)， 炎症因子介导的器官功能损伤具有一定 心肌酶学恢复时间(出现胸痛症状至心 乌司他丁治疗组(30例)，两组患者性 的保护作用，如临床应用乌司他丁治疗 别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评 肌酶学指标恢复至正常参考值范围内的 急性肺损伤以及胰腺炎诱发的严重全身 分系统1(APACHEI)评分以及AMI时间)；心源性休克发生时间(出现胸痛 炎症反应综合征(SmS)，取得了一定的至入重症监护病房(ICU)时间比较差异症状至符合前述心源性休克诊断标准的 治疗效果【1。2]。本研究中拟探讨乌司他丁均无统计学意义(P均0．05，表1)，具时间)；心源性休克恢复时间(心源性休 对AMI合并心源性休克患者循环功能有可比性。 克诊断成立至停用所有m管活性药物的 的恢复以及预后的影响，报告如下。 1．3治疗方法：患者均给予绝对卧床、 时间)；血管活性药物总量(包括多巴胺、 1资料与方法 镇静、止痛、吸氧、心电监护、扩冠、抗凝、 多巴酚丁胺及肾上腺素)，ICU住院时间 1．1 活血化瘀、通便、记录24h出入量、维持 以及病死率。 临床资料：选择2006年8月一 血流动力学稳定、监测血气分析等常规 1．5统计学处理：采用SPSS11．0软件 2008年8月本科收治AMI合并心源性 处理，当患者出现呼吸衰竭时即予机械 进行统计处理，数据以均数士标准差 休克患者56例，男34例，女22例；年龄 通气支持治疗改善氧合，上述治疗措施 。士s)表示，采用t检验、x2检验，尸 42～77岁，平均(58．8士7．