脑梗死治疗.pptVIP

现状—问题 认识未一致：脱水、降压、抗凝、降纤、溶栓（剂量、 时机、适应证、医院、医生之间） 方法或药物众多：尚无公认的肯定结论，人群、地区 （有限），设计和评价（欠客观、 严格） 研究：动物实验局限（基础病变,模拟发病过程┅ ）、 临床试验循证医学原则（标准和亚型的可比性） 靶点准确（病因、动态的病理生理┅ ） 预防：任重道远 观点1：多种病因、发病机制 高血压、动脉硬化 心脏病 动脉炎 血管畸形 血液成分改变 血流动力学异常等 病理、临床及预后等差异 基因多态性（药理） 血栓形成 栓塞 低血压 其他 （血管狭窄、血流缓慢等） 观点2：多种临床病理类型 多种病理类型基础 受累血管的大小、部位、程度 梗死灶的范围和位置 侧枝循环及脑血管的自动调节能力 组成众多的临床综合征，即临床病理分型 OCSP（TACI、PACI、POCI、LACI） 影像结构分型（大、中、小、腔隙、多发） OCSP分型 结构影像分型 大（灶）梗塞：超过一个脑叶，横断面最大径5cm以上 中（灶）梗塞：梗塞小于一个脑叶，横断面最大径 3.1～ 5cm 小（灶）梗塞：横断面最大径1.6～3cm之间 腔隙梗塞：横断面最大径1.5cm以下 多发性脑梗塞：多为小灶、腔隙梗塞 病理解剖 观点4：整体观、系统观 脑和内脏的相关性 观点5：治疗的根本－良好脑血循环 部位：梗塞灶（半暗带），侧支循环，远隔 （镜）区 病理：始动作用，血管损害（尤其微循环）， 级联反应 修复基础：正常的供血管道，血流灌注（防不 足或过度） 脑血流自动调节（autoregulation of cerebral blood flow, CBF） 动脉血压在一定范围内变动时，血管调整机制，脑血流量维持恒定的能力和过程。 血压低于下限或高于上限，血流量则随血压呈直线变化 。 诊断、治疗的关键。 脑血流自动调节 卒后患者脑血管自动调节机制会受损 随着患者对环境的适应和脑卒中病情本身的缓解，多数患者自动调节功能可部分恢复或完全恢复到卒中前水平 脑血管自动调节受损的情况下须保证稳定的灌注压 防止过度灌注、低灌注至进一步脑组织受损 基本方案 主要原则 明确目标 抓住核心 辩证实施 重 心 针对性强的个体化辩证施治 靶点准 机制明 时窗清 rt-PA作用在血管内外的区别 血管内：有益 溶栓 血管再通 恢复血流 血管外：有害 细胞凋亡 血脑屏障通透性 出血转化 Ischemic penumbra 辩证实施 根据 分型分期 难以用一种模式 需个体化治疗方案 病因病机 全身状态 参考循证医学证据 OCSP分型及治疗原则 OCSP分型（1）：TACI OCSP分型(2)：PACI 分型(3)：POCI OCSP分型(4)：LACI 缓和改善脑血循环 合并大血管病变者降压时要慎重、缓和 有指征时扩容升压 多发性梗塞 结构影像分型 大（灶）梗塞：超过一个脑叶，横断面最大径5cm以上 主要是抗脑水肿降颅内压、重症监护，时间窗内有适应症的紧急溶栓 中（灶）梗塞：梗塞小于一个脑叶，横断面最大径3.1～5cm 主要是时间窗内的溶栓，有脑水肿征象者须抗脑水肿降颅内压；很少需要手术处理 小（灶）梗塞：横断面最大径1.6～3cm之间 主要是缓和的改善脑血循环；合并大血管病变者降压时要慎重、缓和必要时扩容升压 腔隙梗塞：横断面最大径1.5cm以下 主要是改善脑血循环；合并大血管病变者要注意治疗时降压要慎重、缓和 多发性脑梗塞：多为小灶、腔隙梗塞 基本参照小灶的方法，有脑水肿征象者须抗脑水肿降颅内压 急性期分阶段治疗的基础 病理、病生均呈动态进展过程 各阶段主要改变不尽相同 治疗措施必定有所区别 急性期分阶段治疗 第一阶段（24－48h） 改善循环（重心在血压调控、灌注压适当），抗脑水肿降颅压 3－6小时有适应证溶栓 第二阶段（3－14天） 抗脑水肿、降低颅内压 改善脑循环及营养代谢的药物 第三阶段（15－30天） 改善脑血循环及营养代谢的药物为主 若无颅高压可停用相关治疗措施 具体治疗措施概述 针对卒中病灶的治疗 改善脑血循环 溶栓 降纤 抗凝 抗血小板 扩容升压 其他：扩管， 中药制剂 脑保护 内科综合支持治疗 病因治疗 并发症处理 血压管理 脑水肿、颅高压 高血糖等 临床护理治