重症及危重症甲型H1N1流感患者发病机制探讨.pdfVIP

· 326 · 中国感染控制杂志 2011年 9月第 10卷第5期 ChinJInfectControlVol10No5Sept201I ． 论 著 ． 重症及危重症 甲型 H1N1流感患者发病机制探讨 蒋明彦 ，刘国平 ，曾建平 ，赵子文 ，付杰伟 ，刘 康’，袁光雄 (1湘潭市中心医院，湖南 湘潭 411002；2广州市第一人民医院，广东 广州 51018O) [摘 要] 目的 探讨重症及危重症 甲型H1N1流感 (甲流)患者的发病机制。方法 分析某院收治的重症及危 重症 甲流患者外周血细胞在治疗前后的变化，同时通过流式细胞仪结合单克隆抗体动态观察危重症 甲流患者淋巴 细胞协同刺激分子与凋亡情况的变化。结果 重症及危重症甲流患者治疗前 白细胞数为 (2．55±0．87)×10／I， 淋巴细胞数为 (1．02±0．54)×10／I，与治疗后白细胞数 (6．95±4．36)x10／1及淋 巴细胞数 (2．13±0．78)x 10／I比较，差异有统计学意义 (分别 t=3．28，P=0．01；t=9．52，P=0．00)；而治疗前红细胞数 (4．10±0．45)X 1()／I与治疗后红细胞数(4．14±0．39)×10 ／I比较，差异无统计学意义 (￡=0．35，P=0．73)。随着病情的好转 ， 危重症 甲流患者淋巴细胞数逐渐增多，I亩=】时其表面的协同刺激分子 CD28、CDI52表达降低 ，患者淋巴细胞的凋亡 信号CI~)5也逐渐减低。结论 甲流病毒诱导T淋巴细胞活化、增殖障碍及过度启动T淋巴细胞凋亡叮能与淋巴 细胞数及 白细胞数量下降有关，这可能在重症及危重症 甲流患者的发病机制中起非常重要的作用。 [关 键 词] 流感；甲型H1N1流感；红细胞；白细胞；淋巴细胞；IN 刺激分子；凋亡 [中图分类号] R51 7 [文献标识码] A [文章编号] 1671—9638(20／1)O5—0326—05 InvestigationonthepathogenesisofsevereandcriticalH1N1influenzaA JIANGMingyan ，L， Guo—ping ，ZENGdian—ping ，ZHAOZi一％uen。，F Jie—wei，L，U Kang ，蚴 』＼G『 Guangcciong (1 XiangtanCentralHospital，Xiangtan 411002，China；2 GuangzhouFirstMunicipalPeople’sHospita1．Guangzhou51)【18()，C ina) ~Abstract] Objective ToinvestigatethepathogenesisofsevereandcriticalH1N1influenzaA．Methods Before andaftermedicaltreatment，changesinperipheralbloodcellsofpatientswithsevereorcriticalH1N1influenzaA wereanalyzed，andchangesincostimulatorymoleculesandapoptosisonlymphocytesofpatientswithsevereorcrit— icalH1N1influenzaA weredynamicallyobservedviaflow cytometryandmonoclonalantibodies．Results Forpa— tientswith severeorcriticalH1NJinfluenzaA ，thecountofleukocytesand lymphocytesbeforetreatmentwere (2．55±0．87)×10。／Iand(1．02±0．54)×10。／I，respectively，aftertreatmentwere(6．95±4．36)×10／Iand (2．13±0．78)x10。／I，respectively，therewassignificantdifference(