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第四军 大学学报(JFourthMilMet]Univ)2009,30( ! IJ: 、~: :
· 研究原著 · 文章编号:1000—2790(2009)21-2293-03
Ad.Flk1.Fc抗膀胱肿瘤血管生成作用研究
张 勇,靳风烁 ,李彦峰,李黔生,张克勤 (第三军医大学大坪医院野战外科研究所泌尿外科,重庆400402)
Inhibitory effect of Ad--Flkl--Fc on 0 引言
膀胱肿瘤是我 国最常见的泌尿系统恶性肿瘤 ,具
angiogenesisin bladdertumer
有多发、高复发性的特点,且随着复发,恶性程度也呈
ZHANGYong,jlNFeng—Shuo LIYah—Feng,LIQian—Sheng,
增高趋势,最终发生浸润转移而危及生命.近半个世
ZHANGKe—Qin
DepartmentofUrology,Daping Hospital,Third Military Medical 纪以来,膀胱癌的发病率明显上升,发病年龄范围也
University,Chongqing400042,China 在加宽.如何提高膀胱肿瘤的治疗效果是 目前泌尿
外科领域未解决的难点和一大课题 .血管生成在
A【bstract】AIM :ToinvestigatetheinhibitoryeffectofAd—Flkl— 肿瘤的发生发展 中起着关键的作用,血管内皮细胞生
Fconangiogenesisinbladdertumer.METHODS:Subcutaneous 长因子 (VEGF)是已知的作用最强促血管生长因子.
tumorswere established in syngenicT 739 mice with BTT739
以VEGF及其受体 (VEGFR)作用途径中的任何一点
cells.Ineachgroup,themicewererandomized andgiven PBS
作为靶点,来阻断VEGF对肿瘤血管的作用,都可达
(vehiclecontro1),2×10 PFU ofAd—Flkl—Fc (intratumoral
到抑制肿瘤生长的 目的 .我们采用含 VEGFR-2
injection,twiceperweekfor2weeks).Thergossvolumeof
tumorweremeasured,themicrovesseldensity(MVD)oftumorous (Flk1)胞外段和 IgG2aFc段融合基因的腺病毒载体
tissueswasobsmwedusingimmunobistochemistryandpathological (Ad—Flkl—Fc),转染膀胱肿瘤细胞和血管 内皮细胞 ,
examinationwasconducted with lightmicroscope.RESULTS: 观察其对膀胱肿瘤生长及血管生成的影响.
Therewasasignificantdifferenceingrossvolume,weightandMVD
valueofthe tumorbetween the treatment and controlgroup. 1 材料和方法
CoNCLUSION : Ad—Flk1一Fc can effectively inhibit the
1.1 材料 BTr739鼠膀胱肿瘤细胞株 (上海市第
angiogenesisofbladdercancerinmice.
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