MAPK信号通路与子宫内膜异位症.pdfVIP

生命的化学 2011年31卷6崩 · 882 · ● MiniReview CHEMISTRYOFLIFE2011，31(6) 义 编 ：1000-1336(2011)06—0882—05 MAPK信号通路与子宫内膜异位症 程 雯 陈励藻 俞超芹 f：海 I·约人学， l：海 201203 1第 医夫学附腾长海医院f·，j，{利， E海 200433 第 ： 大学附属长海J院临床实验iI一心，l：海200433 摘要：r寓内膜 值疵是指予寓内膜腺体和基质种植 j：九哼 以外的雌激素依赖性疾病， fj=龄 殳1卜的发病串为l0％～20％ 雌激素介I==i：多条佑 转导通路，J 中丝裂原活化蛋门激酶(mitogen—activatedproteinkinase，MAPK)t~：{ 通路 促 化l～膜li,l|~fill 胞增殖、健炎症凶j-qi成和促血锊，成俦方面均也到_『j：常匝要的作川， -能A接参 寓内膜异化症发 发腱过 的调控。 本文就MAPKI,~号通路与f似内膜异化症的关系进仃综述，为更好地 I!斛 寓内膜肄化症的发病机制提供新的思路。 关键词：雌激素；丝裂原活化蛋白激酶；子宫内膜异位症 中图分类号：Q29l；Q57 寓内膜异位症(endometriosis，EM)是指何活性 A，PKA)通路、磷脂酰肌醉3．激酶(ph0sphatidy1inositol 的 宫大『J膜腺体和基质种植丁=f官腔以外的雌激素依 3一kinase，PI3K)通路、丝裂原活化蛋Fl激酶(mitogen— 赖性疾病。EM的发病率任育龄妇女中为10％～20％， activatedproteinkinase，MAPK)通路等信 转导通路 J。 要临床表现为继发性痛经、 腔痛和不孕等l1]。异 其中MAPK{~{号通路足以MAPK为楸 的介甘细胞外 位内膜组织的生长除依赖r卵巢产生的雌激素外，还 信 号到细胞 内反应的信 转导系统，也括细胞外信 依赖于异他灶 自分泌的雌激素l2J。雌激素主要通过 号调 激酶(extracellMarsigna1．regulatedkinases， “经典的基因组”通路发挥其生物效应，它与细胞内 ERK1／2)通路、C—Jun氨基末端激酶(c—JunN—terminal 的雌激素受体(estrogenreceptors，ER)结合形成转录复 kinase，JNK)通路、P38丝裂原活化蛋 白激酶(p38mito— 合物，与位 j靶 凶启动位点的雌激素反应元件(es— gen-activatedproteinkinase，P38MAPK)通路等 ，此信 trogenresponseelement，ERE)相互作用，从而调节基 转导系统采用三级激酶级联彤式转导信 ，MAPK 转录 l。但现在越米越多的研究提示雌激素可以与 被激活后转剑核内作川靶点，渊控 -系列转录 r G蛋白偶联受体(Gproteincoupledreceptor,GPCR)等结 的表达，从而调节细胞活性，包括细胞何丝分裂、 合，在 期产牛各种快速的生物学效应，称之为 “非 迁移、代谢、凋r以及杠炎症和 l管，L成等多办 基因组”通路(n‘‘ongenomic”pathway) 。这两l种 同 发挥f1；川[9-1II,而这些过程贯穿 rr仃内膜异fl：I=症发 的 体渊 通路进行 “交叉埘话”，共同调lfj细胞 生发展的伞过科。此外，多种炎性介质、细胞 、 的牛物