有关脊髓缺血再灌注损伤的若干问题.pdfVIP

堂壁处型苤查：：!堕生；爿：筮!鲞筮!塑』坠i!!!墅垡：!些型!翌!!!!：∑尘j：堂! ·57· ·专家论坛· 有关脊髓缺血再灌注损伤的几个问题 姜建元，顾湘杰 【关键词】 脊髓缺血；再灌注损伤 【中图分类号】R744【文献标识码】B【文章编号】1672—2957(2005)01—0057一0060一04 脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细 及细胞一基底膜之间的黏附，保证内皮细胞层的连 胞，损伤后即刻重新得到血液的再灌注是防止损伤 续性通透屏障功能。在机体免疫、炎症反应中，黏附 使其存活的必要措施。但近些年来却发现在某种损 分子介导了白细胞的黏附和活化。血管内皮细胞表 伤因子作用下，脊髓神经经过一定时间缺血，尽管得 到了血液再灌注却出现了明显的功能障碍，甚至出 与白细胞黏附到血管壁以及穿越内皮细胞现象有 现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡，这种现象称为 关。其中IcAM—I为比较重要的黏附分子，作为白 脊髓缺血再灌注损伤¨j。但关于缺血再灌注损伤 的机理，众说纷纭。有的认为是氧自由基的产生、炎 内皮细胞ICAM一1表达量的升高介导了白细胞的活 症介质的产生、白细胞的移动、白细胞向小静脉的黏 化及其与血管壁的紧密黏附，为白细胞进一步从内 附和相关小动脉的收缩造成的。还有人认为与蛋白 皮游出提供了条件。正常情况下IcAM．1仅在脊髓 质合成障碍、自由基与脂质过氧化、离子平衡失调， 微血管内皮细胞及星形胶质细胞低表达，但在一些 兴奋氨基酸和炎性反应有关。另外有的学者将其归 炎症递质刺激下，它们在血管内皮细胞的表达明显 因于血管活性物质的释放、自由基反应和钙离子作 升高；于脊髓缺血再灌注后4h创伤区脊髓微血管内 用所致。总体来讲可能是由于脊髓对损伤微环境的 皮细胞IcAM一1表达开始增多，分别于再灌注损伤 敏感性、反应性较其他组织或器官较高以及以上原 后6h和12 h脊髓内呈现延迟递增性、弥漫性高表 因总和所诱发悼“o。 达效应，于72h达高峰。脊髓缺血再灌注伤后的炎 leuko． l 损伤机制 cyte，PMN)特点，再灌注9h后有大量的PMN紧贴 在相关脊髓损伤病理学研究中还发现，单纯缺 微血管壁并游出，脊髓组织中PMN的数量较正常上 血30 min脊髓组织就已有明显的病理改变，说明缺 升了l倍，于脊髓缺血再灌注后12h脊髓内浸润高 血缺氧本身使脊髓出现原发性损伤；而在恢复血供 峰出现。提示IcAM．1早期表达增加是由原始创伤 的条件下再灌注4h，其病理改变更加严重，证实了 激发；作为损伤因子，脊髓缺血再灌注诱导了IcAM． 脊髓存在灌注损伤。在高级脊椎动物，血一脊髓屏 1基因及活性蛋白的表达按损伤时间延长放大损伤 障的确切部位是血管内皮细胞，脊髓血管内皮细胞 效应。ICAM·1和PMN在表达上的平行关系说明， 与星形胶质细胞紧密连接，构成血一脊髓屏障结构。 脊髓缺血再灌注损伤时黏附分子和炎症反应有联级 脊髓缺血一再灌注损伤后，毛细血管间隙增宽，神经 相关性，而它们在表达和脊髓内浸润先后关系则说 元、神经胶质细胞水肿，血一脊髓屏障开放即微血管 内皮通透性增高，这是伤后脊髓水肿重要病理变化 与血管黏附性的增加并向损伤组织中的浸润，提示 之一‘5I。 脊髓缺血再灌注后IcAM．1参与了脊髓