亚慢性甲苯染毒对大鼠卵巢的毒性作用.pdf

4450 I国女]幼保健 2009年第 24 以抑制 ]，最终抑制 caspase一3的表达。EPO的抗氧 自由基 2007，22 (5)：336 及抗钙趟载损伤作用使线粒体膜通透性降低而减少Omi／HtrA2 4 GhezziP．BrinesM．Erythropoietinasallantiapoptotic，tissue—protec‘ tiveeytokine(J]．CellDeathDiffer，2004，lI(Suppl1)：$37 的表达。④线粒体膜电位 (△ m)对维持线粒体的完整性及 5 蓖文破，唐章华，陈红英 eta1．窒息新生儿尿叶I炎症纠胞因子改 功能起着重要作用。线粒体 ATP敏感的钾通道 (mic0KATP) 变与肾小符损 伤的关系 (j]．L1l围危重病急救医学，2003， 阻断剂 f【阻『止胞浆钾离子的内流，使ATm耗散从而通过级联 15 (2)：94 反 激活一系列细胞 内的水解酶，最终激活 caspase一3引起 6 NishiharaM ，MiuraT，MikiTeta1．Modulationofthemitochondrial 细胞捌亡 。当运用 mitoKATP特异性阻断剂 5一HD后， permeabilitytransitionporecomplexinGSK —·3beta——mediatedmyocar’· Omi／HtrA2、caspase一3表达减少不明显，说明EPO能通过线 dialprotection [J]．JMolCeltCardioI，2007，43(5)：564 粒体途 抑制细胞凋亡，mitoKAFP关I=j．I后其抗凋 作用也破 7 ZhandeR，KarsanA．Erythropoietinptonlotessurvivalofprimm7human 抑制 ，l二荷具有相关性。这 Yazihan的研究 “一一致。⑧EPO endothelialcellsthroughP13K —dependent．NF—kappaB—independ— 町通过前述的多条途径发挥抗细胞凋亡作用，如经 由AKT、 entupregulationofBel—xL [J]．An1JPhysiolHeartCirePhysiol， ERK、MAPK等。最终叮抑钏 caspase～3的表达。当经由符条 2007，92 (5)：H2467 通路引起的凋亡抑制时，Omi／HtrA2表达也减少。 8 LiuX．ShenJ．JinYeta1．Recombinanthumaneryth~opoietin (rhE— 木研究结果说日月EPO jJ【以减轻新牛儿搴息后血清诱导的 PO)preconditioningonnuclearfactor—kappaB (NF—kB)aelivation proinflammatorycytokinesinducedbymyocardialischemia—reperfu· HK一2细胞内Om