骨髓间质干细胞在糖尿病性骨质疏松发病中的作用.pdfVIP

· 4122 · 2012年 12月第 18卷第 24期 MedicalRecapitulate，Dec．2012，Vo1．18，No．24 骨髓间质干细胞在糖尿病性骨质疏松发病 中的作用 邓向群 (综述)，成金罗(审校) (南京医科大学附属常州第二人民医院内分泌科，江苏 常州213000) 中图分类号：R587．2 文献标识码：A 文章编号：1006~084(2012)24-4122-03 摘要：1型或2型糖尿病人患骨质疏松症和发生骨折的风险明显增加，其机制可能是由于骨髓间 生素 D缺乏、生活习惯等原 质千细胞(BMSCs)的耗竭。糖尿病通过高血糖等多种因素影响成骨细胞功能和骨形成，诱导骨髓细 因与骨质疏松的发生密切相 胞中脂肪累积，减少可用于骨形成的成骨细胞的数量，其 中过氧化物酶体增殖物激活受体 在 关，但具体分子机制并不清 BMSCs向成骨细胞或脂肪细胞分化上起着关键的闸门作用。由于糖尿病降低骨密度主要通过影响 骨形成而非骨吸收，增加成骨细胞产生和禁止BMSCs流向脂肪细胞的途径，在理论上是预防和治疗 楚。目前 的研究 中至少有 糖尿病骨质疏松症的最根本方法。 15个 基 因与 骨质 疏 松有 关键词：骨髓间质干细胞；糖尿病；骨质疏松 关_3]，如核因子 KB受体激 琶蕊ectsofBone Marrow MesenchymalStem Cellson Diabetic Osteoporosis DENG )~ang-qun． 活蛋 白的配体、雌激素受 CHENGJin—luo．(DepartmentofEndocrinology，Ch~．,gzhol,No．2PeopleSHospitalAffiliatedtoNa， Med- 体 1、磷脂蛋白受体相关蛋 icalUniversity，Changzhou213oo0， ina) Abstract：Thepatientswithtype1or2diabetesmellitushaveincreasedriskofosteoporosisandosteo— 白5、亮氨酸拉链转录因子 poroticfracturessignificantly．Themechanism thatinducesdiabeticosteoporosismaybeduetotheexhaustof mar等，但只有不足 2O％骨 bonemarrowmesenchymalstemcells(BMSCs)．ItiSapparentthathyperglycemianadvariedfaCtOrSindiabe- tesdirectlysuppressesosteoblast—mediatedboneformationandfunction，whileconverselypromotingadipogen— 质疏松的患者可用这些基因 iedifferentiationofBMSCs．andfataccumulationinthemarrow cavity．allof whichdecreasethequantityof osteoblastsusedforboneofmr ation．Especially．theperoxisomeproliferator．activatedreceptors^yiSagate— 的调控异常进行解释。骨质 keeperforBMSCsdifferentiationintoadipocytesandosteoblasts．Becausediabetesmainlyaffectsbonedensity 疏松时，由于骨质形成和吸 bydecreasingboneofmrationratherthanincreasingboneresorption，logically，itshouldbeamostbasicmeth- 0dtopreventandtreatthediabetesindueedosteop