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ChineseGeneralPractice
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· 个 案 报 告 ·
干细胞移植成功治疗一氧化碳 中毒迟发性脑病一例
宫殿荣 ,吴曙晖,于海燕
【关键词】 一氧化碳 中毒;脑损害,慢性;干细胞移植
【中图分类号】R749.63 【文献标识码】D 【文章编号】1007—9572(201I)10—3403—02
一 氧化碳中毒迟发性脑病 (DEAC. 儿子,可计算简单的加减法,如:5加3、 本例 DEACMP采用于细胞移植治疗。
MP)是指在急性一氧化碳中毒的意识障 10减7等,肌张力较前减低,但仍无法 (1)移植途径:经蛛网膜下腔。 (2)移
碍恢复后,经过一段 “假愈期”后 出现 站立行走。术后第23天,患者表情较前 植经过:将 已经复温处理的脐血干细胞通
的神经精神症状,包括精神意识障碍、锥 丰富,有时对人微笑,饮水呛咳及吞咽困 过腰椎穿刺术缓慢注入蛛网膜下腔。
体外系神经障碍 、锥体系神经损害、大脑 难较前好转,肌张力增高逐渐改善,可 自 干细胞是一种未分化细胞,具有 自我
皮质局灶性功能障碍等 。该病 目前尚 己站立行走,但行走缓慢。术后 1个月出 更新和多向分化的能力 。它经过体外
无特效治疗方法,部分患者可能出现严重 院,患者站立行走较前平稳,肌张力基本 定向诱导或在机体的微环境诱导下可分化
的后遗症,甚至死亡。因此探索有效的治 正常,能计算 100减7等于93,能听懂 成特定组织细胞 J,从而可以达到治疗
疗方法,对于改善 DEACMP患者的预后 他人问话,并能简单回答,可以认 识家 疾病的 目的。实验证明脐血干细胞在一定
显得尤为重要。现将我院用千细胞移植成 人,吞咽功能恢复正常,有 时小便可控 条件下可以诱导分化为神经元或神经胶质
功治愈 DEACMP一例报告如下。 制。出院后4个月随访,患者语言流利, 细胞 ,是治疗神经系统疾病很好 的细胞
1 病例简介 答话切题,智能正常,四肢活动灵活,大 群 。它还具备以下优点:(1)含有大
患者,女性,72岁,因 “一氧化碳 小便正常,不但能生活 自理、料理家务以 量的造血干细胞及丰富的间充质干细胞,
中毒20d,反应迟钝,伴小便失禁6d” 及照看孙子,而且社会交往能力正常,能 比外周血于细胞和骨髓干细胞更为原始,
于201O—O3一o9入院。患者于 20d前 因 参与本村邻里之间琐事的调解。 自我繁殖能力较强,繁殖速度较快 ;(2)
一 氧化碳 中毒后昏迷,10h后苏醒,恢 2 讨论 脐血来源丰富,采集方便,易获得,受感
复如常人。14d后逐渐 出现反应迟钝, DEACMP是一氧化碳 中毒最常见且 染率小,其 中的 问充质干细胞 易分离;
走路缓慢,而后出现尿失禁,反应迟钝加 严重的神经精神并发症,发病率在中重度 (3)脐血中的淋 巴细胞 的免疫功能不够
重来我 院。入 院体检 :神志清,精神欠 一 氧化碳中毒患者可达 10% 一3O 。 成熟 ,移植后排异反应弱或不 现 。;
佳,反应迟钝,记忆力、定向力、计算力 该病发病机制尚不清楚 ,各种理论包括 : (4)不存在伦理问题。这为本侧采用脐
下降 (10减3已不能计算),脑神经查体 一 氧化碳直接毒性作用、内源性一氧化碳 血干细胞移植治疗 DEACMP提供丁科学
无明显异常,四肢肌力V级,肌张力略 诱导机制、氧 自由基损伤机制 、一氧 的理论基础。
高,腱反射对称,双下肢病理征阴性,感 化氮 (NO)介导损伤机制 。、免疫损伤 当前对于 DEACMP的治疗,主要是
觉查体正常,指鼻试验尚稳准,闭目难立 机制 、基 因表达的致病机制 等。目 针对已损伤但仍存活的脑细胞的营养保护
征可疑 阳性 ,脑膜刺激征 阴性 。颅脑 CT: 前认为主要是引起大脑 白质弥漫性髓鞘脱 及功能修复来缓解患者的症状。但是对于
腔隙性脑梗死。诊 断为 DEACMP。入 院 失,严重者可导致神经元坏死、凋亡,经 神经元大量坏死、凋亡,脱髓鞘严重 的
后给予高压氧疗,营养神经,改善循环, DEACMP患者,仅靠对现存活细胞 的功
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